الخميس 3 سبتمبر ، 2015. - دخل بلدنا لعلاج الوريد الروماتويدي علاج جديد عن طريق الوريد مع ميزة خاصة بسبب تصميمه الجزيئي ، وأوضح من قبل الدكتور غييرمو فالينزويلا ، باحث في الولايات المتحدة الأمريكية. من العلاجات البيولوجية ، يختلف عن نفس الفئة.
ما هي خبرتك كباحث في Golimumab (Simponi) لالتهاب المفاصل الروماتويدي؟
لقد شاركت في العديد من التجارب السريرية مع كل من الإصدار تحت الجلد والنسخة عن طريق الوريد والآن أنا أيضًا على وشك المشاركة في تحليل فرعي للمعلومات باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي. هناك ثلاث دراسات موازية تم فيها قياس فعالية حماية تقدم الضرر الهيكلي ليس فقط بالطرق الشعاعية ولكن أيضًا بالرنين المغناطيسي. هو القيام بالتحليل الفرعي باستخدام أحدث التقنيات والحساسية لمعلومات الرنين المغناطيسي.
هل هذا الدواء حصري لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي أو هل له تطبيقات أخرى؟
على الرغم من أن العقار مضاد لـ TNF ، إلا أنه يحتوي على تطبيقات في الإصدار تحت الجلد في أدوية أخرى مثل التهاب المفاصل الصدفي ، لكننا سنركز بشكل أساسي على Simponi عن طريق الوريد في التهاب المفاصل الروماتويدي ، وهو الأكثر انتشارًا في التهاب المفاصل الروماتويدي.
ما الذي يميز Golimumab (Simponi IV) مع أدوية أخرى من نفس عائلة Anti-TNF؟
يعتمد على ثلاثة عناصر أساسية: أصلها في التصميم الجزيئي. إنه جسم مضاد له خصائص خاصة جدًا إنسانيًا بالكامل وبتكنولوجيا التهجين التي تجعل الجزيء مستقرًا للغاية وله تقارب كبير. التي لها خصائص دوائية طويلة الأمد وتيرة منخفضة للاستخدام. على الرغم من أنه عن طريق الوريد الذي يجمع بين خصائص التعقيد العالي للجزيء وبساطة المنتج الذي يعطى عن طريق الوريد يسهل عملية التسريب التي تسبب في بعض الأحيان نوع من الخوف والقلق في المرضى كما هو الحال في يتم أخذ الأطباء الذين يصفونه ولكن عملية ضخ هذا الدواء إلى أبسط ما نعرفه اليوم كعلاج بيولوجي لـ TNF.
ما هو تردد التسريب ، هل هناك انخفاض في الدورية؟
التردد المستخدم داخل ما هو التعليمات داخل ورقة المختبر هو ضخ في يوم الأساس في أربعة أسابيع ثم كل ثمانية أسابيع. يتم إعطاء الصيانة كل ثمانية أسابيع. مع الأدوية الأخرى ، فإن فترة التحريض هي على سبيل المثال مع إنفليإكسيمب جرعة أساسية من ستة وستة كل ثمانية أسابيع. أو حتى أربعة أسابيع حسب حاجة المريض. يوفر ميزة عدد المرضى الذين يجلسون كل عام. البعض الآخر بحاجة إلى غرست شهريا.
Golimumab (Simponi) منذ متى ظهرت في السوق العالمية؟
في عام 2009 في شكله تحت الجلد وفي شكله عن طريق الوريد قبل عامين.
ما هي النتائج عند الوصول إلى جمهور أكثر تنوعا؟
النتائج تبدو جيدة على أهداف الدراسة ، نستخدم ACR20 نقطة المعلمة والنتائج تظهر أن النقطة الأساسية تحت الملاحظة في الأسبوع الرابع عشر أثبتت أنها أعلى إحصائيا من الدواء الوهمي. في الأسبوع الثاني ، أظهر 33٪ من المرضى بالفعل استجابة سريرية لـ ACR20 ، والتي تتحدث لصالح شيئين: فعالية وسرعة تحريض الاستجابة السريرية لهذا 33٪ من المرضى.
هل يمكن اعتبار الجيل الأخير أو العلاج المختلف في التهاب المفاصل الروماتويدي؟
نعم ، على الرغم من أن استخدام TNF ربما يكون بالفعل أول علم الأحياء ولكن يمكننا أن نقول بصراحة أنه جزيء مختلف. هذا هو الجسم المضاد الوحيد النسيلة الوحيد البشري والأجسام المضادة الوريدية البشرية الوحيدة. بينما هناك شيء آخر ، أعني المنهجية التي تم بها إنتاج هذا الجسم المضاد بشكل مختلف.
هل أدائك متغير أيضًا في المجموعات السكانية المختلفة؟
في معظم التجارب السريرية ، لا يُجري الفصل على أساس العرق ، إذا كان وصف التكوين العرقي للمشاركين قد تم ، لكن لا يوجد تحليل فرعي للأعراق. ما قد يكون من المهم ذكره هو أنه لا يتحدد بالعرق ولكن بسبب الحالات المرضية ، هناك بعض المجموعات السكانية حيث ينتشر التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل كبير. على سبيل المثال في السكان الأصليين للولايات المتحدة الأمريكية. انها طويلة جدا. يستجيب معظم المرضى جيدًا لهذا العلاج.
هل لدى Golimumab (Simponi) موافقة على أمراض المناعة الذاتية الأخرى؟
في نسخته تحت الجلد سيمبوني لديه موافقة على Soriasis. سيكون من السهل للغاية استقراء الاستفادة من الإصدار تحت الجلد إلى الوريد. يتم إجراء الاختبارات ، يتم توصيل البيانات ، والتحليل الإحصائي يحدث ، وأجرؤ على القول إنه بالتأكيد في وقت قصير سيكون هناك مؤشر إذا كانت الشركة تبحث عن التهاب المفاصل الصدفي أيضًا.
في أي مراحل المرض يستخدم هذا الدواء وهل يستخدم أيضًا في العلاج المركب؟
بحث برنامج Go الخاص بـ Golimumab الذي أنشأه Janssen عن الأسئلة التي يطرحها عليّ بالضبط. ابحث عن المريض الذي لم يتعرض أبدًا لبيولوجي ، والذي لم يكن لديه استجابة للميثوتريكسيت والمريض الذي فشل بالفعل مع عامل بيولوجي آخر. الموقع حيث يمكن استخدام Simponi هو في هذه الحالات الثلاثة المختلفة.
عادة ما تكون مهمة طبيب الصدمات هي البحث عن الطريقة الأكثر فعالية من حيث التكلفة لعلاج المريض. في البداية ، يُطلب استخدام مُعدِّل لمرض الروماتويد ، على سبيل المثال الميثوتريكسيت هو المحور الذي يتم فيه دعم جميع الدراسات ، ولكن في كثير من الأحيان يجب أن يتجنب استخدام الدواء هذا الشرط الميثوتريكسيت ، وفي رأيي يحدث ذلك عندما يكون هناك الحالات التي تم تقديمها بالفعل بطريقة عدوانية للغاية مع معدلات نشاط عالية للغاية وسأقوم بالتوسع ربما مع جانب آخر لكيفية تحديد مستوى النشاط ليس فقط بناءً على الرموز والأعراض بل على الضرر الهيكلي الذي أظهر بالفعل أنه لا يوجد يكون ذلك مرئيًا من الناحية الإشعاعية ، لكن مع وجود تقنيات أكثر حساسية مثل التصوير بالرنين المغناطيسي والموجات فوق الصوتية ، يمكننا تشخيص هذه الحالات في وقت مبكر قبل أن تنتج آفاتًا لا يمكن الرجوع عنها لاحقًا.
هناك تغيير في ما هو النهج أو الهجوم على هذه الحالات في المراحل المبكرة لمحاولة تثبيط جميع أنواع الاعتلال المشترك المصاحبة للمفصل المفصلي وخارج المفاصل لأنه نظامي أيضًا.
المرض في المستقبل يمكن عكسه ، هل هذا ممكن؟
مفهوم اللارجعة مهم جدا ، يجب أن نكون رائعين للغاية مع التعريف الدلالي لما لا رجعة فيه والشفاء.
أنا أحد المتفائلين الذين يعتقدون أن اللارجعة يمكن أن تحدث طالما أن لدينا طرق للوصول إليها. يعد استخدام هذا النوع من الأدوية من الخطوات الأولى التي ستصل في المستقبل إلى اللارجعة ، فقد لا يكون TNF بل هو أدوية أخرى تسمح لنا بإصلاح الضرر الذي حدث بالفعل. الأهم من ذلك هو تجنب الضرر بدلا من إصلاحه يكلف أكثر بكثير من منع الكسر.
أين تتجه الدراسات الخاصة بالتهاب المفاصل الروماتويدي ... في المنتجات البيولوجية أم أن هناك طرق أخرى مختلفة يتم استكشافها واكتشافها؟
هناك الكثير. لا أعرف ما إذا كان سيكون لدينا وقت كاف لمناقشتها جميعًا الآن ، ما إذا كانوا على مستوى التطبيق السريري الحالي في المرحلتين 2 و 3 من العلاج وكذلك في المستوى الأساسي. كملخص لما يوجد ، من حيث العوامل البيولوجية لدينا عائلة TNF كما نعلم ، مثبطات إنترلوكين 6 ، مثبطات خاصة بالخلايا مثل ريتوكسيماب ، لدينا خلايا مضادة تي مثل Abatacept ، وهو ما هو أكثر نحن نستخدم عادة ولكن هناك أدوية أخرى تدخل في الاعتبار.
الانترلوكينات الأخرى مثل IL17 وغيرها الكثير في القطاع البيولوجي. عن طريق تغيير آلية العمل ، أي ليس عن طريق منع انترلوكين معين ، فهناك عقاقير تعمل من خلال القياس الأنزيمي ، وخاصة JAKs ، وهي جزيئات ذات وزن جزيئي اصطناعي منخفض ولها وظيفة تثبيط عملية إنزيمية هذا هو ما يطلق عملية نسخ من العوامل المؤيدة للالتهابات وعائلة هذه العائلة من هذه الإنزيمات عديدة ، وهناك JAKS ، كيناز التيروزين ، لديهم العديد من النظائر.
هناك أيضًا آليات أخرى مثل انبعاث الفسفوديستراز ، وهي آلية حاصلة حاليًا على موافقة سريرية على مرض الصدفية والتهاب المفاصل الصدفي من قِبل FDA و EMA ، Apremilast ، وهو الاسم العام لهذا الدواء الذي يعد طريقة جديدة لعلاج التهاب. يمنع هذا الدواء مستوى تحويل AMP الدوري وغير الدوري داخل الخلية.
بالإضافة إلى ذلك ، أقوم أيضًا بإجراء اختبارات سريرية في هذا المجال ، وهي عبارة عن قشريات الميلانين وهي عائلة مكونة من الببتيدات من أصل الغدة النخامية والتي تشكل جزءًا من المحور تحت الغدة النخامية والغدة الكظرية-الكظرية ، وهي في الأساس هذه الأيام هي عقار تم العثور عليه تجاريًا بالفعل منذ عدة سنوات. نعلم أن الأهم من ذلك هو هرمون ACTH ، وهو دواء كان في الخمسينيات من القرن الماضي قد شهد طفرة كبيرة.
هذا النوع من الأدوية الذي رأيناه اليوم ليس له تأثير مضاد للالتهابات فقط من خلال الإشارة إلى إنتاج الستيرويدات القشرية الداخلية ولكن له أيضًا تأثير مناعي من خلال تنشيط مستقبلات محددة. الترسانة العلاجية كبيرة جدًا ، وغالبًا ما تكون لقطة شاشة ستتاح لنا خلال السنوات الخمس أو العشر القادمة.
مع كل ترسانة اختيار نوع من العلاج يؤدي إلى تخصيص العلاج ...
بالضبط. هذا أمر مهم لأنه على سبيل المثال في التجارب السريرية ، حيث أنني باحث مستقل ، هو مرفق ببروتوكول موجود بالفعل ، وهناك جوانب مختلفة لمعرفة كيفية تحديد هؤلاء المرضى الذين لديهم استجابة أفضل وهذا ما يجعل هذه الاستجابة تحدث . معظم الدراسات التي نقوم بها على مستوى رعاية المنزل الدوائي ، معظمها لديها بالفعل ذراع دوائي. لقد بدأنا نرى بناءً على البيانات التي يقدمها كل مريض استجابة للعلاج ، ما هي المعلمات الوراثية أو اللاجينية لهؤلاء المرضى.
هو البحث عن المؤشرات الحيوية لعلاجات محددة؟
بالضبط ، أو المؤشرات الحيوية أو بعض الجينات أو علم التخلق نفسه الذي هو نفس علم الوراثة. اليوم هناك تكامل كبير جدا ،
قسم علم الأمراض السريري. حتى أنا شخصياً لست فقط أخصائي أمراض الروماتيزم أو أخصائي المناعة ، لكن لديّ دور كبير جدًا في التصوير التشخيصي ، لأنني أعمل في البحث عن الأمراض الالتهابية عن الكيفية التي يسمح لنا بها الرنين المغناطيسي بالتشخيص المبكر وما هي التعديلات؟ التي نراها مع هذا النوع من الصور لديها تشخيص أكثر تحديدا وأكثر تقدما.
نحن نعمل متخصصين في علوم الأحياء ، وعلماء الوراثة ، والممرضات ، وأخصائيي الأشعة ، وعلماء الكمبيوتر الذين لديهم خوارزميات لتحليل الصور الطبية. من الممتع للغاية التفاعل مع كل هؤلاء الأشخاص. أيضا الناس من الصناعة التي تجلب رؤية مختلفة. أيضا السياسيين لأننا نتحدث كثيرا عن التكاليف والوصول.
المصدر:
علامات:
علم النفس تجديد قائمة المصطلحات
ما هي خبرتك كباحث في Golimumab (Simponi) لالتهاب المفاصل الروماتويدي؟
لقد شاركت في العديد من التجارب السريرية مع كل من الإصدار تحت الجلد والنسخة عن طريق الوريد والآن أنا أيضًا على وشك المشاركة في تحليل فرعي للمعلومات باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي. هناك ثلاث دراسات موازية تم فيها قياس فعالية حماية تقدم الضرر الهيكلي ليس فقط بالطرق الشعاعية ولكن أيضًا بالرنين المغناطيسي. هو القيام بالتحليل الفرعي باستخدام أحدث التقنيات والحساسية لمعلومات الرنين المغناطيسي.
هل هذا الدواء حصري لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي أو هل له تطبيقات أخرى؟
على الرغم من أن العقار مضاد لـ TNF ، إلا أنه يحتوي على تطبيقات في الإصدار تحت الجلد في أدوية أخرى مثل التهاب المفاصل الصدفي ، لكننا سنركز بشكل أساسي على Simponi عن طريق الوريد في التهاب المفاصل الروماتويدي ، وهو الأكثر انتشارًا في التهاب المفاصل الروماتويدي.
ما الذي يميز Golimumab (Simponi IV) مع أدوية أخرى من نفس عائلة Anti-TNF؟
يعتمد على ثلاثة عناصر أساسية: أصلها في التصميم الجزيئي. إنه جسم مضاد له خصائص خاصة جدًا إنسانيًا بالكامل وبتكنولوجيا التهجين التي تجعل الجزيء مستقرًا للغاية وله تقارب كبير. التي لها خصائص دوائية طويلة الأمد وتيرة منخفضة للاستخدام. على الرغم من أنه عن طريق الوريد الذي يجمع بين خصائص التعقيد العالي للجزيء وبساطة المنتج الذي يعطى عن طريق الوريد يسهل عملية التسريب التي تسبب في بعض الأحيان نوع من الخوف والقلق في المرضى كما هو الحال في يتم أخذ الأطباء الذين يصفونه ولكن عملية ضخ هذا الدواء إلى أبسط ما نعرفه اليوم كعلاج بيولوجي لـ TNF.
ما هو تردد التسريب ، هل هناك انخفاض في الدورية؟
التردد المستخدم داخل ما هو التعليمات داخل ورقة المختبر هو ضخ في يوم الأساس في أربعة أسابيع ثم كل ثمانية أسابيع. يتم إعطاء الصيانة كل ثمانية أسابيع. مع الأدوية الأخرى ، فإن فترة التحريض هي على سبيل المثال مع إنفليإكسيمب جرعة أساسية من ستة وستة كل ثمانية أسابيع. أو حتى أربعة أسابيع حسب حاجة المريض. يوفر ميزة عدد المرضى الذين يجلسون كل عام. البعض الآخر بحاجة إلى غرست شهريا.
Golimumab (Simponi) منذ متى ظهرت في السوق العالمية؟
في عام 2009 في شكله تحت الجلد وفي شكله عن طريق الوريد قبل عامين.
ما هي النتائج عند الوصول إلى جمهور أكثر تنوعا؟
النتائج تبدو جيدة على أهداف الدراسة ، نستخدم ACR20 نقطة المعلمة والنتائج تظهر أن النقطة الأساسية تحت الملاحظة في الأسبوع الرابع عشر أثبتت أنها أعلى إحصائيا من الدواء الوهمي. في الأسبوع الثاني ، أظهر 33٪ من المرضى بالفعل استجابة سريرية لـ ACR20 ، والتي تتحدث لصالح شيئين: فعالية وسرعة تحريض الاستجابة السريرية لهذا 33٪ من المرضى.
هل يمكن اعتبار الجيل الأخير أو العلاج المختلف في التهاب المفاصل الروماتويدي؟
نعم ، على الرغم من أن استخدام TNF ربما يكون بالفعل أول علم الأحياء ولكن يمكننا أن نقول بصراحة أنه جزيء مختلف. هذا هو الجسم المضاد الوحيد النسيلة الوحيد البشري والأجسام المضادة الوريدية البشرية الوحيدة. بينما هناك شيء آخر ، أعني المنهجية التي تم بها إنتاج هذا الجسم المضاد بشكل مختلف.
هل أدائك متغير أيضًا في المجموعات السكانية المختلفة؟
في معظم التجارب السريرية ، لا يُجري الفصل على أساس العرق ، إذا كان وصف التكوين العرقي للمشاركين قد تم ، لكن لا يوجد تحليل فرعي للأعراق. ما قد يكون من المهم ذكره هو أنه لا يتحدد بالعرق ولكن بسبب الحالات المرضية ، هناك بعض المجموعات السكانية حيث ينتشر التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل كبير. على سبيل المثال في السكان الأصليين للولايات المتحدة الأمريكية. انها طويلة جدا. يستجيب معظم المرضى جيدًا لهذا العلاج.
هل لدى Golimumab (Simponi) موافقة على أمراض المناعة الذاتية الأخرى؟
في نسخته تحت الجلد سيمبوني لديه موافقة على Soriasis. سيكون من السهل للغاية استقراء الاستفادة من الإصدار تحت الجلد إلى الوريد. يتم إجراء الاختبارات ، يتم توصيل البيانات ، والتحليل الإحصائي يحدث ، وأجرؤ على القول إنه بالتأكيد في وقت قصير سيكون هناك مؤشر إذا كانت الشركة تبحث عن التهاب المفاصل الصدفي أيضًا.
في أي مراحل المرض يستخدم هذا الدواء وهل يستخدم أيضًا في العلاج المركب؟
بحث برنامج Go الخاص بـ Golimumab الذي أنشأه Janssen عن الأسئلة التي يطرحها عليّ بالضبط. ابحث عن المريض الذي لم يتعرض أبدًا لبيولوجي ، والذي لم يكن لديه استجابة للميثوتريكسيت والمريض الذي فشل بالفعل مع عامل بيولوجي آخر. الموقع حيث يمكن استخدام Simponi هو في هذه الحالات الثلاثة المختلفة.
عادة ما تكون مهمة طبيب الصدمات هي البحث عن الطريقة الأكثر فعالية من حيث التكلفة لعلاج المريض. في البداية ، يُطلب استخدام مُعدِّل لمرض الروماتويد ، على سبيل المثال الميثوتريكسيت هو المحور الذي يتم فيه دعم جميع الدراسات ، ولكن في كثير من الأحيان يجب أن يتجنب استخدام الدواء هذا الشرط الميثوتريكسيت ، وفي رأيي يحدث ذلك عندما يكون هناك الحالات التي تم تقديمها بالفعل بطريقة عدوانية للغاية مع معدلات نشاط عالية للغاية وسأقوم بالتوسع ربما مع جانب آخر لكيفية تحديد مستوى النشاط ليس فقط بناءً على الرموز والأعراض بل على الضرر الهيكلي الذي أظهر بالفعل أنه لا يوجد يكون ذلك مرئيًا من الناحية الإشعاعية ، لكن مع وجود تقنيات أكثر حساسية مثل التصوير بالرنين المغناطيسي والموجات فوق الصوتية ، يمكننا تشخيص هذه الحالات في وقت مبكر قبل أن تنتج آفاتًا لا يمكن الرجوع عنها لاحقًا.
هناك تغيير في ما هو النهج أو الهجوم على هذه الحالات في المراحل المبكرة لمحاولة تثبيط جميع أنواع الاعتلال المشترك المصاحبة للمفصل المفصلي وخارج المفاصل لأنه نظامي أيضًا.
المرض في المستقبل يمكن عكسه ، هل هذا ممكن؟
مفهوم اللارجعة مهم جدا ، يجب أن نكون رائعين للغاية مع التعريف الدلالي لما لا رجعة فيه والشفاء.
أنا أحد المتفائلين الذين يعتقدون أن اللارجعة يمكن أن تحدث طالما أن لدينا طرق للوصول إليها. يعد استخدام هذا النوع من الأدوية من الخطوات الأولى التي ستصل في المستقبل إلى اللارجعة ، فقد لا يكون TNF بل هو أدوية أخرى تسمح لنا بإصلاح الضرر الذي حدث بالفعل. الأهم من ذلك هو تجنب الضرر بدلا من إصلاحه يكلف أكثر بكثير من منع الكسر.
أين تتجه الدراسات الخاصة بالتهاب المفاصل الروماتويدي ... في المنتجات البيولوجية أم أن هناك طرق أخرى مختلفة يتم استكشافها واكتشافها؟
هناك الكثير. لا أعرف ما إذا كان سيكون لدينا وقت كاف لمناقشتها جميعًا الآن ، ما إذا كانوا على مستوى التطبيق السريري الحالي في المرحلتين 2 و 3 من العلاج وكذلك في المستوى الأساسي. كملخص لما يوجد ، من حيث العوامل البيولوجية لدينا عائلة TNF كما نعلم ، مثبطات إنترلوكين 6 ، مثبطات خاصة بالخلايا مثل ريتوكسيماب ، لدينا خلايا مضادة تي مثل Abatacept ، وهو ما هو أكثر نحن نستخدم عادة ولكن هناك أدوية أخرى تدخل في الاعتبار.
الانترلوكينات الأخرى مثل IL17 وغيرها الكثير في القطاع البيولوجي. عن طريق تغيير آلية العمل ، أي ليس عن طريق منع انترلوكين معين ، فهناك عقاقير تعمل من خلال القياس الأنزيمي ، وخاصة JAKs ، وهي جزيئات ذات وزن جزيئي اصطناعي منخفض ولها وظيفة تثبيط عملية إنزيمية هذا هو ما يطلق عملية نسخ من العوامل المؤيدة للالتهابات وعائلة هذه العائلة من هذه الإنزيمات عديدة ، وهناك JAKS ، كيناز التيروزين ، لديهم العديد من النظائر.
هناك أيضًا آليات أخرى مثل انبعاث الفسفوديستراز ، وهي آلية حاصلة حاليًا على موافقة سريرية على مرض الصدفية والتهاب المفاصل الصدفي من قِبل FDA و EMA ، Apremilast ، وهو الاسم العام لهذا الدواء الذي يعد طريقة جديدة لعلاج التهاب. يمنع هذا الدواء مستوى تحويل AMP الدوري وغير الدوري داخل الخلية.
بالإضافة إلى ذلك ، أقوم أيضًا بإجراء اختبارات سريرية في هذا المجال ، وهي عبارة عن قشريات الميلانين وهي عائلة مكونة من الببتيدات من أصل الغدة النخامية والتي تشكل جزءًا من المحور تحت الغدة النخامية والغدة الكظرية-الكظرية ، وهي في الأساس هذه الأيام هي عقار تم العثور عليه تجاريًا بالفعل منذ عدة سنوات. نعلم أن الأهم من ذلك هو هرمون ACTH ، وهو دواء كان في الخمسينيات من القرن الماضي قد شهد طفرة كبيرة.
هذا النوع من الأدوية الذي رأيناه اليوم ليس له تأثير مضاد للالتهابات فقط من خلال الإشارة إلى إنتاج الستيرويدات القشرية الداخلية ولكن له أيضًا تأثير مناعي من خلال تنشيط مستقبلات محددة. الترسانة العلاجية كبيرة جدًا ، وغالبًا ما تكون لقطة شاشة ستتاح لنا خلال السنوات الخمس أو العشر القادمة.
مع كل ترسانة اختيار نوع من العلاج يؤدي إلى تخصيص العلاج ...
بالضبط. هذا أمر مهم لأنه على سبيل المثال في التجارب السريرية ، حيث أنني باحث مستقل ، هو مرفق ببروتوكول موجود بالفعل ، وهناك جوانب مختلفة لمعرفة كيفية تحديد هؤلاء المرضى الذين لديهم استجابة أفضل وهذا ما يجعل هذه الاستجابة تحدث . معظم الدراسات التي نقوم بها على مستوى رعاية المنزل الدوائي ، معظمها لديها بالفعل ذراع دوائي. لقد بدأنا نرى بناءً على البيانات التي يقدمها كل مريض استجابة للعلاج ، ما هي المعلمات الوراثية أو اللاجينية لهؤلاء المرضى.
هو البحث عن المؤشرات الحيوية لعلاجات محددة؟
بالضبط ، أو المؤشرات الحيوية أو بعض الجينات أو علم التخلق نفسه الذي هو نفس علم الوراثة. اليوم هناك تكامل كبير جدا ،
قسم علم الأمراض السريري. حتى أنا شخصياً لست فقط أخصائي أمراض الروماتيزم أو أخصائي المناعة ، لكن لديّ دور كبير جدًا في التصوير التشخيصي ، لأنني أعمل في البحث عن الأمراض الالتهابية عن الكيفية التي يسمح لنا بها الرنين المغناطيسي بالتشخيص المبكر وما هي التعديلات؟ التي نراها مع هذا النوع من الصور لديها تشخيص أكثر تحديدا وأكثر تقدما.
نحن نعمل متخصصين في علوم الأحياء ، وعلماء الوراثة ، والممرضات ، وأخصائيي الأشعة ، وعلماء الكمبيوتر الذين لديهم خوارزميات لتحليل الصور الطبية. من الممتع للغاية التفاعل مع كل هؤلاء الأشخاص. أيضا الناس من الصناعة التي تجلب رؤية مختلفة. أيضا السياسيين لأننا نتحدث كثيرا عن التكاليف والوصول.
المصدر:
