الاثنين 19 يناير ، 2015. - لا يخفى على أحد أن حجم التيلوميرات ، تسلسل الحمض النووي الموجود في نهاية الكروموسومات التي يتم الكشف عنها بشكل متزايد على أنها قطع أكثر أهمية في ظهور العديد من الأمراض المتعلقة بالشيخوخة ، يرتبط مع خطر الاصابة بالسرطان.
لكن ما لم يثبت بعد هو أن العمل عليها يمكن أن ينهي نمو السرطان بمجرد إنتاجه.
هذا هو بالضبط ما أظهره للتو فريق من الباحثين من مستشفى ماساتشوستس العام ، في ورقة نشرت في العدد الأخير من مجلة Science ونفذت في المختبر ، أي في خلايا الورم في المختبر ، ولكن ليس في المرضى.
إنه مسار جديد لمكافحة السرطان موجه أيضًا إلى أنواع معينة من الأورام التي تقاوم تقدم الدواء: ما يسمى أورام ALT الإيجابية ، والتي تشمل بعض حالات سوء التشخيص مثل هشاشة العظام ، ورم أرومي دبقي وبعض أنواع سرطان البنكرياس.
العلاج بجزيء صغير يعمل ضد مسار ALT (اختصار لتطويل التيلوميرات البديل) والذي يجعل هذه الأورام العدوانية تحافظ على قدرتها على التكاثر قد حال دون نمو الخلايا السرطانية وبقائها في هذه السرطانات في المختبر.
يقول أحد المؤلفين المشاركين في البحث ، لي زو ، الذي يشير إلى أن النتائج التي توصل إليها قد تكون طريقة جديدة: "تعتمد خلايا السرطان على إنزيم التيلوميراز أو ALT لتخطي الإجراءات المعتادة في الشيخوخة وموت الخلايا". لعلاج ALT السرطانات الإيجابية.
التيلوميرات هي قطعة وراثية أساسية في نمو الخلايا. تتمثل وظيفتها أساسًا في حماية الخلايا حتى لا تفقد المعلومات الوراثية في كل مرة تقسم فيها ، ويوضح المؤلفون ، عندما يتم اختصارها إلى طول معين ، يرسلون إشارة إلى الخلية للتوقف عن الانقسام ، والتأكد من أن تظل المعلومات الوراثية سليمة ولكن في نفس الوقت تحد من حياة الخلية ، وهي العملية الطبيعية في الشخص السليم. ومع ذلك ، فإن الخلايا السرطانية امتنعت عن هذا الإجراء من خلال تمديد طول التيلومير باستمرار وتشجيع خلود الخلية أو ، بمعنى آخر ، السرطان نفسه.
إنها مشكلة شائكة ، نظرًا لأن تقصير التيلوميرات أمر إيجابي ولكن طولها يرتبط بتقليل الشيخوخة.
لتحقيق إطالة التيلوميرات ، يمكن للخلايا السرطانية أن تعتمد على إنزيم التيلوميراز نفسه ، ولكن في بعض الحالات وعلى مسار كثيف للعمل تمت دراستها ، فإنها تفعل ذلك من خلال ALT ، مما يؤدي إلى زيادة التيلوميرات في طولها لتتحد مع تسلسل الحمض النووي من الكروموسومات الأخرى.
ما اكتشفه الباحثون الأمريكيون هو أن البروتين المسمى ATR ، والذي كان دوره التنظيمي في إصلاح الحمض النووي وإعادة تركيبه معروفًا بالفعل ، يلعب أيضًا دورًا مهمًا في تنظيم مسار ALT هذا.
والأهم من ذلك ، وبسبب النتائج المترتبة على الترجمة ، فقد أثبتوا - دائمًا في المختبر - أن مثبطات ATR VE-821 و AZ20 تمكنت من التخلص من خلايا ALT الإيجابية من عينات من ساركوما عظمية وخلايا ورم أرومي دبقي ، مما يؤدي إلى الوفاة. منهم.
"تشير الدراسة إلى أن تثبيط ATR قد يكون استراتيجية جديدة ومهمة لعلاج الأورام التي تعتمد على مسار ALT ، بما في ذلك ما يصل إلى 60 ٪ من هشاشة العظام وما بين 40 ٪ و 60 ٪ من ورم أرومي دبقي. العلاجات التي تستهدف على وجه التحديد يقول مؤلف آخر ، راشيل فلين ، إن هذا المسار سيؤثر فقط على الخلايا السرطانية ويكون له تأثير ضئيل على الأنسجة السليمة المحيطة بها ، مما يقلل من الآثار الضارة التقليدية لعلاجات السرطان.
المصدر:
علامات:
قطع والطفل قائمة المصطلحات تغذية
لكن ما لم يثبت بعد هو أن العمل عليها يمكن أن ينهي نمو السرطان بمجرد إنتاجه.
هذا هو بالضبط ما أظهره للتو فريق من الباحثين من مستشفى ماساتشوستس العام ، في ورقة نشرت في العدد الأخير من مجلة Science ونفذت في المختبر ، أي في خلايا الورم في المختبر ، ولكن ليس في المرضى.
إنه مسار جديد لمكافحة السرطان موجه أيضًا إلى أنواع معينة من الأورام التي تقاوم تقدم الدواء: ما يسمى أورام ALT الإيجابية ، والتي تشمل بعض حالات سوء التشخيص مثل هشاشة العظام ، ورم أرومي دبقي وبعض أنواع سرطان البنكرياس.
العلاج بجزيء صغير يعمل ضد مسار ALT (اختصار لتطويل التيلوميرات البديل) والذي يجعل هذه الأورام العدوانية تحافظ على قدرتها على التكاثر قد حال دون نمو الخلايا السرطانية وبقائها في هذه السرطانات في المختبر.
يقول أحد المؤلفين المشاركين في البحث ، لي زو ، الذي يشير إلى أن النتائج التي توصل إليها قد تكون طريقة جديدة: "تعتمد خلايا السرطان على إنزيم التيلوميراز أو ALT لتخطي الإجراءات المعتادة في الشيخوخة وموت الخلايا". لعلاج ALT السرطانات الإيجابية.
التيلوميرات هي قطعة وراثية أساسية في نمو الخلايا. تتمثل وظيفتها أساسًا في حماية الخلايا حتى لا تفقد المعلومات الوراثية في كل مرة تقسم فيها ، ويوضح المؤلفون ، عندما يتم اختصارها إلى طول معين ، يرسلون إشارة إلى الخلية للتوقف عن الانقسام ، والتأكد من أن تظل المعلومات الوراثية سليمة ولكن في نفس الوقت تحد من حياة الخلية ، وهي العملية الطبيعية في الشخص السليم. ومع ذلك ، فإن الخلايا السرطانية امتنعت عن هذا الإجراء من خلال تمديد طول التيلومير باستمرار وتشجيع خلود الخلية أو ، بمعنى آخر ، السرطان نفسه.
إنها مشكلة شائكة ، نظرًا لأن تقصير التيلوميرات أمر إيجابي ولكن طولها يرتبط بتقليل الشيخوخة.
لتحقيق إطالة التيلوميرات ، يمكن للخلايا السرطانية أن تعتمد على إنزيم التيلوميراز نفسه ، ولكن في بعض الحالات وعلى مسار كثيف للعمل تمت دراستها ، فإنها تفعل ذلك من خلال ALT ، مما يؤدي إلى زيادة التيلوميرات في طولها لتتحد مع تسلسل الحمض النووي من الكروموسومات الأخرى.
ما اكتشفه الباحثون الأمريكيون هو أن البروتين المسمى ATR ، والذي كان دوره التنظيمي في إصلاح الحمض النووي وإعادة تركيبه معروفًا بالفعل ، يلعب أيضًا دورًا مهمًا في تنظيم مسار ALT هذا.
والأهم من ذلك ، وبسبب النتائج المترتبة على الترجمة ، فقد أثبتوا - دائمًا في المختبر - أن مثبطات ATR VE-821 و AZ20 تمكنت من التخلص من خلايا ALT الإيجابية من عينات من ساركوما عظمية وخلايا ورم أرومي دبقي ، مما يؤدي إلى الوفاة. منهم.
"تشير الدراسة إلى أن تثبيط ATR قد يكون استراتيجية جديدة ومهمة لعلاج الأورام التي تعتمد على مسار ALT ، بما في ذلك ما يصل إلى 60 ٪ من هشاشة العظام وما بين 40 ٪ و 60 ٪ من ورم أرومي دبقي. العلاجات التي تستهدف على وجه التحديد يقول مؤلف آخر ، راشيل فلين ، إن هذا المسار سيؤثر فقط على الخلايا السرطانية ويكون له تأثير ضئيل على الأنسجة السليمة المحيطة بها ، مما يقلل من الآثار الضارة التقليدية لعلاجات السرطان.
المصدر:
-porada-eksperta.jpg)
