متلازمة ضعف الأعضاء المتعددة (MODS)

يعد فشل الأعضاء المتعددة (MODS) السبب الأكثر شيوعًا للوفاة في وحدات العناية المركزة. يتم تعريفه على أنه فشل محتمل يمكن عكسه لعضوين أو أكثر من الأجهزة نتيجة لاضطراب فسيولوجي شديد يتطلب التدخل للحفاظ على التوازن. ما هي أسباب وأعراض فشل الأعضاء المتعددة؟ كيف يتم علاج MODS؟

يمكن أن تكون متلازمة ضعف الأعضاء المتعددة (MODS) أساسية أو ثانوية. يتطور الفشل الأساسي متعدد الأعضاء على الفور بعد تأثير العامل الضار ، في حين أن الفشل الثانوي متعدد الأعضاء هو نتيجة لتطور تفاعل التهابي عام غير متحكم فيه.

عادة ما يعاني المرضى الذين يعانون من MODS عند التشخيص من خلل وظيفي في نظام 2-3 ، مع الأعراض السائدة هي نقص الأكسجين والصدمة وقلة البول.

الإنتان هو السبب الأكثر شيوعًا لفشل العديد من الأعضاء ، حيث يمثل ما يصل إلى 90 بالمائة من حالات MODS. ومع ذلك ، لا يُعرف سبب إصابة بعض المرضى الذين يعانون من تعفن الدم أو SIRS (متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية) بـ MODS. يُفترض أن بعض الاستعدادات الجينية قد تلعب دورًا مهمًا في التعبير عن الوسطاء الالتهابيين التي تؤدي إلى اضطرابات في مسارات الاتصال بين الخلايا. وبالتالي ، مع الاستجابة الالتهابية الهائلة المتزامنة في SIRS أو الإنتان ، هناك تطور MODS.

هناك العديد من التغيرات المرضية الفيزيولوجية في سياق MODS. ترتبط العدلات المنشطة ، من خلال جزيئات التصاق محددة على سطحها ، ببطانة الأوعية الدموية. عندما يحدث هذا ، يتم إطلاق محتويات الحبيبات السيتوبلازمية للعدلات وتتلف البطانة. ونتيجة لذلك ، تصبح قابلة للاختراق ، مما يؤدي إلى تغلغل الكريات البيض والضامة والخلايا الليمفاوية من الأوعية الدموية إلى الفضاء الخلالي ، مما يتسبب في تلف الأعضاء. في الوقت نفسه ، تعمل عوامل التخثر (مثل عامل النسيج) على تنشيط أنظمة التكميل والتخثر ، مما يؤدي إلى تكوين الجلطات الدقيقة. بالإضافة إلى ذلك ، يتطور تجلط الأوعية الدموية الصغيرة كتعبير عن تثبيط انحلال الفيبرين ، والذي ينتج عن انخفاض تركيز البروتين C ، ومضاد الثرومبين III ومثبط لمسار عامل الأنسجة. من نتائج انخفاض ضغط الدم وانخفاض النتاج القلبي نقص تدفق الدم في الأعضاء ونقص الأكسجة في الأنسجة ، مما يؤدي أيضًا إلى تلف الأعضاء التدريجي. هناك عامل إضافي يحفز الشلال الالتهابي وهو تقليل التروية المعوية مع الأضرار اللاحقة للغشاء المخاطي للأمعاء وإزاحة البكتيريا التي تستعمر الجهاز الهضمي في الدورة الدموية الحشوية.

فشل متعدد الأعضاء: الصورة السريرية والعلاج

الأعراض السائدة الأكثر شيوعًا لفشل الأعضاء المتعددة هي إصابة الرئة الأولية تليها فشل الجهاز التنفسي. تشمل الأسباب المباشرة ما يلي:

• التهاب رئوي
• شفط محتويات المعدة
• استنشاق السموم أو الدخان
• صدمة في الصدر
• بينما تشمل الأسباب غير المباشرة:
• تعفن الدم
• الدورة الدموية خارج الجسم
• التهاب البنكرياس
• تقع الإصابات خارج الصدر أو تزيد من جهد التنفس وتلف الحجاب الحاجز.

من أجل تقليل مخاطر الإصابة بالرضح الضغطي والرضح الحجمي والرضح البيولوجي ، يتم استخدام أحجام المد والجزر في المرضى الذين يخضعون للتهوية الميكانيكية لا تتجاوز 6 مل / كجم من وزن الجسم. وضغط شهيق لا يزيد عن 30 سم ماء.

يؤدي ضعف القلب والأوعية الدموية إلى إعاقة نقل وتوصيل الأكسجين إلى الأنسجة ، مما يؤدي إلى تلف الأعضاء الأخرى. ينتج عن توسع الأوعية المحيطية المعمم المرتبط بالإفراز المحلي لأكسيد النيتريك البطاني وانخفاض في النتاج القلبي والحشو البطيني. نتيجة لعدم كفاية إمدادات الأكسجين ونقص الأكسجة في الأنسجة هو زيادة الحماض الأيضي وزيادة مستويات اللاكتات في الدم.

قد يكون انخفاض النتاج القلبي مؤشراً رئيسياً على تطور المرض ، بالإضافة إلى الفشل الانبساطي ، فهو مرتبط بسوء التشخيص. قد يترافق مع قلة البول والارتباك. غالبًا ما يصاب المرضى بتسرع القلب استجابةً للوسطاء الالتهابيين وزيادة نشاط الجهاز العصبي الودي. تؤدي زيادة نفاذية الشعيرات الدموية إلى حدوث وذمة محيطية ونقص حجم الدم ، بينما في الرئتين ، بسبب زيادة نفاذية الشعيرات الدموية ، يضعف تبادل الغازات.

في العلاج ، يعد بدء الإنعاش في الوقت المناسب والحفاظ على الدورة الدموية أمرًا ضروريًا.

يتم إجراء قياسات تشبع الدم الوريدي وقياسات اللاكتات بشكل روتيني لتحديد وتعويض ديون الأكسجين. في الساعات الست الأولى من الصدمة الإنتانية ، يكون استخدام الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابي وإنعاش السوائل ذا أهمية خاصة ، مما يقلل بشكل كبير من فشل الأعضاء والوفيات.

يعد الفشل الكلوي الحاد مكونًا شائعًا نسبيًا لفشل العديد من الأعضاء مع مسبباته متعددة العوامل. إنه عامل خطر مستقل ، حيث يزيد معدل الوفيات إلى 45-70 ٪ مع التعايش في عملية الصرف الصحي. لوحظ زيادات كبيرة في معدل الوفيات عند الجمع بين الفشل الكلوي والفشل التنفسي.

يؤدي الخلل الوظيفي في الجهاز الهضمي لدى مرضى MODS إلى حدوث الإسهال لدى المرضى بسبب تطور عدم تحمل الطعام. ينتج عن ضعف تدفق الدم الإقليمي ، وحركة الجهاز الهضمي ، وتشوهات البكتيريا البكتيرية.

من أجل تقليل مخاطر النزيف من الجهاز الهضمي العلوي ، يتم استخدام الوقاية من قرحة الإجهاد والتشخيص المبكر وعلاج الالتهابات وكذلك تحسين أنشطة الإنعاش. يوصى أيضًا باستخدام التغذية الوريدية. في ظل وجود التمعج البطيء ، يتم استخدام الأدوية المحفزة.

يرتبط الفشل الكبدي الحاد بالركود الصفراوي وزيادة مستويات البيليروبين في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن ملاحظة زيادة في الترانساميناسات والبروتين C و α1-antitrypsin وانخفاض مستوى الألبومين.

أكثر أعراض الجهاز العصبي شيوعًا هي اضطرابات الوعي الناتجة عن نقص الأكسجة وانخفاض ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، قد يظهر ما يلي:

• اعتلال دماغي
• اضطرابات التمثيل الغذائي
• تورم في الدماغ
• انخفاض نضح الدماغ ودوران الأوعية الدقيقة في الدماغ.

اعتلال الأعصاب المتعدد والاعتلال العضلي بالإضافة إلى إزالة الميالين المحيطية المصاحبة وتلف محور عصبي ليس من غير المألوف. يجب أن نتذكر أن الغيبوبة التي يسببها اعتلال الدماغ ترتبط بزيادة معدل الوفيات.

في حالة الآفات في الدم ، فإن كثرة الكريات البيضاء هي أكثر الأمراض شيوعًا. من الممكن أيضًا أن يكون لديك فقر دم خفيف مرتبط بتثبيط نقي العظم ونقص التروية. علاوة على ذلك ، فإن قلة الصفيحات هي واحدة من علامات فشل الأعضاء المتعددة. ينتج عن استهلاك الأوعية الدموية وانخفاض إنتاج الصفائح الدموية المرتبط بتثبيط نقي العظم ويمكن أيضًا أن يحدث بسبب الهيبارين.

تعد متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) شائعة جدًا في المرضى الذين يعانون من فشل العديد من الأعضاء ، والتي تتميز بوقت تخثر الدم لفترات طويلة ، ونقص الصفيحات ، وانخفاض مستويات الفيبرينوجين والبروتين C ، مما يؤدي إلى النزيف وفقر الدم. هذا يؤدي إلى نقص الأكسجة في الأنسجة وتلف الأعضاء. في سياق مدينة دبي للإنترنت ، يوصى بالوقاية من تجلط الأوردة العميقة.

يتجلى ضعف الجهاز المناعي في ضعف تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة ، وانخفاض إنتاج الأجسام المضادة ، واستجابات الخلايا الليمفاوية غير الطبيعية. هذا يمكن أن يؤدي إلى الإصابة بالكائنات الحية الدقيقة الضارة. يعد الاستخدام المبكر للمضادات الحيوية المستهدفة أمرًا ضروريًا في العلاج ، وتقليل الوفيات في حالات الإنتان الحاد. كما أن التطهير الانتقائي للجهاز الهضمي بالمضادات الحيوية غير الممتصة يقلل من استعمار الجهاز الهضمي العلوي ويقلل من مخاطر التهاب رئوي التهوية الميكانيكية.

يؤثر فشل العديد من الأعضاء سلبًا على 4 محاور رئيسية للغدد الصم العصبية

• أولاً ، يؤدي اضطراب محور الغدة الدرقية إلى متلازمة T3 المنخفضة ، ويرتبط انخفاض إفراز هرمون الغدة الدرقية بزيادة معدل الوفيات
• ثانياً ، في حالة الصدمة الإنتانية يوجد نقص نسبي في فازوبريسين
• ثالثًا ، على محور الجلوكوز - الأنسولين ، غالبًا ما يرتبط نقص السكر في الدم بمقاومة الأنسولين النسبية بسبب إطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات وهرمونات ارتفاع السكر في الدم ؛ يقلل التحكم الدقيق في نسبة السكر في الدم من فشل الأعضاء المتعددة
• رابعًا ، تؤثر السيتوكينات على محور ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الكظرية ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز الكورتيزول في بلازما الدم ، ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن مستوى الكورتيزول قد يكون غير كافٍ ، بسبب وجود قصور الغدة الكظرية ، يوصى باستخدام جرعات منخفضة من الكورتيزول فقط في حالة الصدمة الإنتانية لا تستجيب لإدارة الأوعية الدموية

باختصار ، فإن جوهر علاج فشل الأعضاء المتعددة هو العلاج الذي يدعم كل عضو فاشل. من أجل تحديد العلاج المناسب في أقصر فترة زمنية ممكنة ، تتم مراقبة الحالة السريرية للمريض بانتظام ويتم مراقبة الأعضاء الفردية إما عن طريق التدخل الجراحي أو غير الجراحي. يتيح التشخيص المناسب العلاج السببي المناسب والرعاية والدعم المناسبين للأعضاء المتضررة في وحدة العناية المركزة.

يتم إيلاء اهتمام خاص للمرضى الذين يعانون من تعفن الدم - فهم يحتاجون إلى إعطاء مضادات حيوية عاجلة والسيطرة على العدوى ، بما في ذلك العلاج الجراحي

لا ينبغي أن ننسى أن المرضى الذين يعانون من ضعف آليات الدفاع معرضون بشكل متزايد لخطر الإصابة بالإنتان و MODS. يشمل هؤلاء المرضى الذين يخضعون للعلاج الكيميائي ، وكبار السن ، والأشخاص المصابين بحروق ، وصدمات متعددة الأعضاء ، ومرض السكري ، وقصور كلوي و / أو كبدي مزمن ، ومساعدين في الجهاز التنفسي ، أو الأشخاص الذين يعانون من القسطرة.

فشل العديد من الأعضاء: التكهن

يزداد خطر الوفاة في سياق فشل الأعضاء المتعددة مع زيادة عدد الأنظمة التي تفشل ومع شدة ومدة فشلها. من الجدير بالذكر أن الخلل الوظيفي لكل عضو لاحق يزيد من خطر الموت بنسبة تصل إلى 15٪. تحدث حوالي ثلث الوفيات خلال الـ 48 ساعة الأولى ، بينما يموت 80٪ من مرضى MODS في غضون 14 يومًا. هناك بعض العوامل النذير غير المواتية ، بما في ذلك المرض الحاد ، والحماض ، والشيخوخة ، والعدوى بالكائنات المقاومة ، وضعف الاستجابة المناعية. يحتاج المرضى الذين بقوا على قيد الحياة إلى رعاية وإعادة تأهيل مطولة ومركزة - بعد 6 أشهر ، عاد 50٪ منهم فقط إلى أنشطتهم المعتادة.