تنشأ السمنة لأسباب عديدة ، منها الوراثية. يقدر العلماء أن الجينات قد تكون مسؤولة عن ما يقرب من 70٪ من تقلبات وزن الجسم. هل هذا يعني أن الجينات مسؤولة عن غالبية السمنة؟
اقرأ أيضًا: ما ورثناه من أسلافنا ، أو الجينات المسؤولة عن مزاجنا ، ... السمنة - الأسباب والعلاج والعواقبالسمنة مرض مزمن معقد ينشأ عن العديد من الأسباب البيئية والاستقلابية والنفسية والهرمونية والجينية. إن أكبر تأثير على تطور السمنة هو العوامل البيئية ، بما في ذلك ، أولاً وقبل كل شيء ، الإمداد المفرط بالأطعمة المصنعة عالية السعرات الحرارية وانخفاض النشاط البدني ، فضلاً عن الاضطرابات في عمل هرمونات الجوع والشبع. ومع ذلك ، تظهر الأبحاث العلمية أن الجينات لها أهمية كبيرة أيضًا في نشأة السمنة. نقترح كيف تساهم الجينات ووراثتها في السمنة وما هي أنواع السمنة الجينية.
جدول المحتويات:
- السمنة والجينات - ما هي الأشكال الجينية المتعددة؟
- السمنة والجينات - ما هي الطفرات الجينية؟
- السمنة والجينات - أنواع السمنة ذات الخلفية الوراثية
- السمنة والجينات - السمنة أحادية الجين
- السمنة والجينات - السمنة المصاحبة لمتلازمات وراثية
- السمنة والجينات - السمنة متعددة الجينات
- السمنة والجينات - ما المسؤول عن السمنة: الجينات أم البيئة؟
- السمنة والجينات - التشخيص الجزيئي للسمنة
السمنة والجينات - ما هي تعدد الأشكال الجينية؟
تعدد الأشكال الجينية ، من بين أمور أخرى تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة (SNPs) النوكليوتيدات المفردة) هذه تغييرات صغيرة في الجينوم. نتيجة تعدد الأشكال هو حدوث متغيرات جينية مختلفة في البشر. وهذا بدوره يؤثر على النمط الظاهري ، وهو كيف يبدو كل واحد منا ويستجيب للعوامل البيئية. وبالتالي ، يمكن أن تؤثر الأشكال المتعددة الجينية على خطر الإصابة بأمراض مختلفة ، واستقلاب المغذيات الدقيقة والكبيرة ، والأدوية ، وحتى تحديد الخصائص النفسية للشخص جزئيًا. تم إعطاء كل تعدد الأشكال رقم تعريف يبدأ بالأحرف "rs" مثل rs9939609 لتعدد الأشكال الجيني FTO.
السمنة والجينات - ما هي الطفرات الجينية؟
تتشابه آلية تكوين تعدد الأشكال والطفرة الجينية ، أي أنها ناتجة عن أخطاء حدثت أثناء تكرار الحمض النووي ، لكن عواقبها مختلفة. التأثير البيولوجي لتعدد الأشكال أرق من تأثير الطفرة. عادة ، يسبب استجابة مختلفة للعوامل البيئية ، مثل النظام الغذائي ومقاومة السموم. لذلك ، يُقال إن وجود تعدد أشكال معين قد يجعلنا عرضة للإصابة ، على سبيل المثال ، بالسمنة أو سرطان الثدي. هذا لا يعني بالطبع أن علينا أن نمرض بهذه الأمراض. من ناحية أخرى ، عادةً ما تكون الطفرات الجينية ضارة جدًا بالجسم لدرجة أنها تؤدي غالبًا إلى أمراض وراثية خطيرة. على عكس تعدد الأشكال ، فإن تأثير الطفرة لا رجوع فيه ومستقل عن العوامل البيئية. وعلى الرغم من أن هذا التقسيم يبدو واضحًا وواضحًا ، إلا أن العلماء لا يتمكنون دائمًا من رسم خط واضح بين الطفرة وتعدد الأشكال الجيني.
السمنة والجينات - أنواع السمنة ذات الخلفية الوراثية
- السمنة أحادية المنشأ (المعزولة) ، أي السمنة الناتجة عن طفرة في جين واحد.
- السمنة المصاحبة لمتلازمات وراثية ، حيث تكون السمنة أحد أعراض اضطراب وراثي وراثي.
- السمنة متعددة الجينات (شائعة) ، أي الناتجة عن وجود تعدد الأشكال الجينية في عدة جينات - أكثر أشكال السمنة شيوعًا ذات الأساس الجيني.
قد تؤهب "جينات السمنة" ليس فقط للسمنة نفسها. قلة من الجينات تشفر البروتينات المسؤولة عن مسار كيميائي حيوي واحد فقط ، لذا فإن تأثيرات تعدد الأشكال الجيني قد تكون متعددة الاتجاهات. لذلك ، فإن "جينات السمنة" قد تؤهب أيضًا لمرض السكري من النوع 2 واضطرابات الدهون والسرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية.
السمنة والجينات - السمنة أحادية الجين
تحدث السمنة أحادية الجين في نسبة قليلة فقط من السكان وتؤدي إلى سمنة من الدرجة الثالثة ، أو ما يسمى السمنة المرضية في مرحلة الطفولة المبكرة. حتى الآن ، تم وصف العديد من الجينات ، والتي يمكن أن تسبب طفراتها السمنة أحادية الجين ، وهي: LEP ، LEPR ، POMC ، MC4R ، PCSK1 ، SIM1 ، BDNF ، NTRK2 ، GRHB. ترمز هذه الجينات للبروتينات التي قد تساهم بشكل مباشر أو غير مباشر في السمنة. يرتبط معظمهم بما يسمى ب نظام ليبتين-ميلانوكورتين الذي يتحكم في الشعور بالجوع والشبع.
الأكثر دراسة في سياق السمنة أحادية الجين هي: LEP (م. اللبتين) ترميز اللبتين والجين LEPR (مستقبلات اللبتين) ترميز مستقبل اللبتين. اللبتين ، أو "هرمون الشبع" ، هو جزيء تفرزه الخلايا الدهنية وينظم عملية التمثيل الغذائي المرتبطة بتناول الطعام. يعمل اللبتين على مستقبلات اللبتين الموجودة في منطقة ما تحت المهاد والتي من خلالها يتم تثبيط منعكس الجوع. تم اكتشاف دور الطفرات في اللبتين وجينات مستقبلاته في تكوين السمنة أحادية الجين بفضل الملاحظات على الفئران المختبرية التي LEP و LEPR لقد تضرروا بشدة. وقد لوحظ أن لدى هذه الفئران شهية مطلقة مما أدى إلى سمنة مفرطة. أظهرت الدراسات اللاحقة أن الحيوانات لديها طفرة جينية LEP لديهم تركيز منخفض جدًا من اللبتين في الدم ، ومع حدوث طفرات جينية LEPR كانت مقاومة لعمل اللبتين.
أيضًا في البشر ، تؤدي الطفرات في الجينات المرتبطة باللبتين إلى غياب شبه كامل لللبتين في الدم أو مقاومة مستقبلات اللبتين لتأثيراته ، وبالتالي زيادة الشهية والسمنة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن آثار نقص الليبتين في البشر هي الاضطرابات السلوكية ، ونقص المناعة ، وارتفاع مستويات الأنسولين في الدم.
الجين المهم الآخر الذي تؤدي طفراته إلى تعطيل مسار اللبتين-الميلانوكورتين هو الجين MC4R (م. مستقبلات الميلانوكورتين 4) ترميز مستقبل الميلانوكورتين 4. هذا المستقبل يرتبط بهرمون proopiomelanocortin ، باختصار بومك. الجدير بالذكر أن الطفرات الجينية بومك يسبب proopiomelanocortin أيضًا السمنة أحادية الجين. الأشخاص المصابون بطفرات جينية MC4R زيادة الشهية ، والوجبات التي يتناولونها أكبر بكثير من الوجبات التي يتناولها الأشخاص الذين ليس لديهم هذه الطفرة. بالإضافة إلى ذلك ، لديهم مستويات عالية من الأنسولين في الدم.
نظرًا لأن السمنة أحادية الجين تنتج عن الطفرات الجينية التي تعطل مسارات التمثيل الغذائي المهمة بشكل لا رجعة فيه ، فإن خيارات العلاج محدودة. الاستثناء هو الأشخاص الذين لديهم طفرة جينية LEPلأنه في هذه الحالة يمكن استبدال نقص اللبتين بإعطاء الهرمون خارجيًا.
السمنة والجينات - السمنة المصاحبة لمتلازمات وراثية
المتلازمات الوراثية المصاحبة للسمنة هي مجموعة من الأمراض التي تعتبر السمنة أحد أعراضها فقط. تم وصف حوالي 25 كيانًا مرضيًا في المجموع. بالإضافة إلى السمنة ، فهي تتميز بعيوب خلقية وإعاقة ذهنية واضطرابات سلوكية معينة. المتلازمات الوراثية المرتبطة بالسمنة نادرة للغاية وتنتج بشكل أساسي عن تغييرات جينية واسعة النطاق في فقدان أو ازدواج شظايا الكروموسوم. الكروموسومات هي الهياكل التي توجد عليها جميع الجينات في الخلية ، وبالتالي ينتج عن تلفها تشوهات في العديد من الجينات في وقت واحد.
الأكثر شيوعًا هي متلازمة برادر ويلي. معدل حدوث هذه المتلازمة هو 1: 10000-50000 ولادة. السبب الرئيسي لمتلازمة برادر-ويلي هو فقدان جزء من الكروموسوم 15 (المنطقة 15q11-q13) الموروثة من الأب. هذه الخسائر الجينية الكبيرة تسبب خللًا في العديد من الجينات. لذلك ، بالإضافة إلى السمنة المفرطة ، يعاني الأشخاص المصابون بمتلازمة برادر ويلي من انخفاض في توتر العضلات (نقص التوتر) ، وضعف تعابير الوجه ، الشهية المفرطة ، الإعاقة الذهنية ، واضطرابات النوم. تتمثل الآلية المحتملة للسمنة في هذه المتلازمة في تعطيل المسارات البيوكيميائية في منطقة ما تحت المهاد المرتبطة بإفراز هرمون الجريلين (يسمى "هرمون الجوع"). المستويات العالية من الجريلين عند المرضى تؤدي إلى الشهية غير المقيدة.
مقال موصى به:
متلازمة برادر ويلي - الأسباب والأعراض والعلاجمثال آخر على متلازمة وراثية تكون فيها السمنة هي العرض السائد هو متلازمة بارديت بيدل.في المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة ، تتطور السمنة بين سن 1 و 2. تشمل الأعراض الأخرى للمتلازمة وجود أصابع زائدة وأصابع قدم (تعدد الأصابع) ، تنكس شبكية العين ، إعاقة ذهنية ، اضطرابات في نمو الأعضاء التناسلية والكلى. تحدث المتلازمة بسبب طفرات في 20 جينًا على الأقل (بما في ذلك. BBS1 و BBS2 و BBS3 و BBS4 و BBS5 و BBS6 و BBS7 و BBS8 و BBS9 و BBS10).
مقال موصى به:
السمنة والجينات. ما هي متلازمة بارديت بيدل؟تشمل المتلازمات الوراثية الأخرى المرتبطة بالسمنة ما يلي:
- متلازمة كوهين
- متلازمة بورجيسون ليمان
- متلازمة ألستروم
- متلازمة سيمبسون-جولابي
- متلازمة كاربنتر
- متلازمة ويلسون تيرنر
- متلازمة سميث وماجينيس
- متلازمة كروموسوم 14
السمنة والجينات - السمنة متعددة الجينات
كان اكتشاف السمنة متعددة الجينات رائدًا حيث يُعتقد أنها قد تمثل أكثر من 90٪ من السمنة. في دراسات كبيرة جدًا شملت توأمان متطابقين (أي لهما نفس الجينوم) ، ثبت أن الجينات مسؤولة عن ما يقرب من 70٪ من الفرق في وزن الجسم المقاس بمؤشر كتلة الجسم (BMI). ومع ذلك ، يتم التأكيد على أنه في السمنة متعددة الجينات ، يكون التفاعل بين "جينات السمنة" والعوامل البيئية ، أي نمط الحياة ، مهمًا للغاية. لذلك ، في هذه الحالة ، نحن نتحدث عن الاستعداد للسمنة. بعبارة أخرى ، لمجرد أن لدينا متغيرات غير مواتية من "جينات السمنة" لا يعني أننا يجب أن نصبح بدينين. لهذا السبب ، فإن البحث عن السمنة متعددة الجينات صعب للغاية ، حيث ليس من السهل إثبات علاقة السبب والنتيجة بين جينات معينة ونمط الحياة.
أول ما تم اكتشافه وفي نفس الوقت هو الجين الأفضل دراسة والمهيئ للسمنة FTO (م. كتلة الدهون والجينات المرتبطة بالسمنة). يقوم بتشفير إنزيم 2-oxoglutarate demethylase ، والذي يتم التعبير عنه بشكل خاص في منطقة ما تحت المهاد وجزر البنكرياس ، مما يشير إلى دوره المهم في تنظيم استقلاب الطاقة في الجسم. وجود نوع مختلف من الجين rs9939609 تعدد الأشكال FTO (ما يسمى البديل AA ، والذي يحدث في 16 ٪ من الأوروبيين) ارتبط بزيادة خطر الإصابة بالسمنة ومرض السكري من النوع 2 مقارنة بالمتغيرات النموذجية لهذا الجين (ما يسمى بمتغيرات TT و TA). على الرغم من أن الآليات الجزيئية التي تؤدي إلى مثل هذه الاستعدادات لم يتم توضيحها بالكامل ، فقد أظهرت الدراسات التي شملت الأطفال أن تعدد الأشكال الجينية FTO قد تؤثر ، من بين أمور أخرى على إمدادات الغذاء ، وخاصة التي تحتوي على سعرات حرارية عالية. لقد ثبت أن الأطفال ذوي المتغير الجيني غير المواتي FTOالذين لديهم وصول غير محدود إلى الأطعمة عالية السعرات الحرارية ، استهلكوا الكثير منها أكثر من الأطفال الذين لديهم الخيارات النموذجية.
ومع ذلك ، فإن الأكثر إثارة للاهتمام من وجهة نظر استراتيجيات علاج السمنة متعددة الجينات هي "حساسية" تعدد الأشكال الجينية FTO لتغيير نمط الحياة. أظهرت التحليلات التلوية المنشورة أن الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة مع متغير AA ، بالإضافة إلى كونهم أكثر عرضة لتأثيرات نمط الحياة السلبية وبالتالي عرضة للسمنة ، يمكن أن يقللوا وزن الجسم بشكل أكثر فعالية من خلال تقديم نظام غذائي مناسب ونشاط بدني أكثر من الأشخاص الذين لديهم متغيرات. TT و TA. أظهرت دراسات أخرى أنه في الأشخاص الذين يخضعون لجراحة علاج السمنة ، تنوع الجينات FTO يمكن أن يساعد أيضًا في الحفاظ على وزن صحي بعد الجراحة.
مهمفي كثير من الأحيان ، قد يكون للتغيرات في الجينات التي تساهم في السمنة أحادية الجين دور في تكوين السمنة متعددة الجينات. مثال على ذلك الجنرال MC4R. الفرق هو أنه في السمنة متعددة الجينات ، تكون درجة تلف الجينات أكثر اعتدالًا ، لأنها تحدث بسبب تعدد الأشكال. الآلية التي من المفترض أن تكون تعدد الأشكال الجينية MC4R يؤثر على الاستعداد للسمنة الناتجة عن تناول الوجبات الخفيفة بشكل متكرر بين الوجبات والميل إلى الإفراط في تناول الطعام. متغيرات المخاطر لتعدد الأشكال الجيني rs17782313 MC4R (المتغيرات من التصوير المقطعي المحوسب والتصوير المقطعي المحوسب) ارتبطت بارتفاع مؤشر كتلة الجسم لدى كل من الأطفال والبالغين ، وتناول وجبات خفيفة بشكل متكرر وميل لتناول الأطعمة عالية السعرات الحرارية. ومن المثير للاهتمام ، أنه قد ثبت أن النظام الغذائي للبحر الأبيض المتوسط يمكن أن يضعف تأثير المتغيرات غير المواتية لكل من الأشكال الجينية المتعددة FTOو MC4R.
هل تعرف أن...يمكننا تغيير جيناتنا بأسلوب حياتنا. على الرغم من أنها تبدو سخيفة ، إلا أن الاكتشافات التي تم إجراؤها في السنوات الأخيرة تظهر أنها كذلك! ما يسمى ب التعديلات فوق الجينية ، والتي هي نوع من الارتباط بين علم الوراثة والبيئة. يمكن للتعديلات اللاجينية "تشغيل" و "إيقاف" التعبير عن جينات معينة من خلال العلامات الكيميائية الجزيئية. الأهم من ذلك ، أن هذه الأنواع من التغييرات لا تغير بنية الحمض النووي ، أي أنها ليست نوعًا من الطفرات الجينية التي لا رجعة فيها ، ولكنها شيء يخضع لتغيرات ديناميكية ، خاصةً تحت تأثير العوامل البيئية. إن التعديلات الجينية التي يمكن أن تحدث بسبب نمط الحياة ، وبالتالي تغيير خطر السمنة ومضاعفاتها.
السمنة والجينات - ما المسؤول عن السمنة: الجينات أم البيئة؟
الجواب على هذا السؤال صعب. في حالة السمنة أحادية الجين والمتلازمات الوراثية المرتبطة بالسمنة ، لن تؤثر العوامل البيئية على النمط الظاهري للسمنة بنفس القوة (إن وجدت) كما هو الحال في حالة السمنة متعددة الجينات ، والتي يعتمد النمط الظاهري لها بشكل وثيق على التفاعل مع البيئة.
عادات الأكل مهمة بشكل خاص في تطور السمنة ، وتتشكل إلى حد كبير من البيئة التي نشأنا فيها. يظهر البحث العلمي أن دور الوالدين وعادات الأكل الموروثة عن طريقهم مهمة للغاية هنا. يتم التأكيد على أن هذا ينطبق بشكل خاص على تناول أطعمة أقل سعرات حرارية ولكن مغذية أكثر ، مثل الخضروات ، والتي يتشكل استهلاكها من خلال التجارب الإيجابية أو السلبية مع هذه الأطعمة. على عكس الأطعمة عالية السعرات الحرارية ، مثل الحلويات ، حيث تلعب الاستعدادات الفطرية دورًا أكبر.
هل تعرف أن...يمكن أن تتأثر عادات الأكل بالجينات ، على سبيل المثال من خلال حاسة التذوق. ما يسمى ب نكهة دهنية قد تمثل النوع السادس من النكهات التي تميز الأحماض الدهنية. قد تؤدي أحاسيس التذوق المرتبطة بالمنتجات الغنية بالدهون إلى إمدادها المفرط في النظام الغذائي ، وبالتالي تسبب السمنة. قد تؤثر تعدد الأشكال الجينية على "طعم الدهون" CD36 (م. مجموعة التمايز 36). تم تمييز الأشكال الثلاثة الأكثر شيوعًا للجينات CD36: rs1761667 و rs1527483 و rs3840546. لقد ثبت أن الأشخاص الذين لديهم متغيرات GG و GA لتعدد الأشكال rs1761667 هم أكثر حساسية "لمذاق الدهون" ولديهم القدرة على الشعور بتركيز أقل بكثير من الأحماض الدهنية في الطعام مقارنة بمتغيرات AA ، والتي من أجل تحقيق نفس المستوى من الإحساس بالتذوق يتطلب محتوى أعلى بكثير من هذا المكون في الأطباق . قد يؤثر "طعم الدهون" بشكل غير مباشر على عادات الأكل. ترتبط فرط الحساسية للأحماض الدهنية في الطعام بقلة المعروض من المنتجات عالية الدهون في النظام الغذائي وانخفاض مؤشر كتلة الجسم.
أظهرت الأبحاث أن أشكال قضاء وقت الفراغ أيضًا ، مثل مشاهدة التلفزيون ، يمكن أن تعزز التأثير السلبي لـ "جينات السمنة". بالطبع ، هذا لا يشير إلى تفاعل الجينات مع الوقت الذي يقضيه الناس في مشاهدة التلفزيون ، ولكن هناك علاقة بين الطريقة التي يقضي بها الناس وقتهم (في هذه الحالة غير نشيطين للغاية) مع زيادة خطر الإصابة بالسمنة. أظهرت دراسات أخرى أن الأشخاص الذين يفضلون هذا النوع من قضاء وقت فراغهم يأكلون أيضًا المزيد من الأطعمة عالية السعرات الحرارية وغير الصحية.
يؤكد معظم المتخصصين أن العوامل البيئية هي التي تلعب دورًا رئيسيًا في وباء السمنة. شرح هذا ، قبل كل شيء ، أن جيناتنا لا تتغير بسرعة نمط الحياة الذي نعيشه حاليًا. تعد الأشكال الجينية المذكورة سابقًا مثالاً على ذلك FTOحيث ثبت في العديد من الدراسات أن القابلية للسمنة يمكن التغلب عليها بالنظام الغذائي المناسب والنشاط البدني.
السمنة والجينات - التشخيص الجزيئي للسمنة
يمكن إجراء البحوث الجزيئية في الأساس الجيني للسمنة في أي عمر ، حيث أن جينومنا لم يتغير طوال حياتنا. عند اتخاذ قرار إجراء الاختبار ، من المهم وجود تاريخ عائلي مفصل ، حيث قد يشير إلى طبيعة وراثية للسمنة. إذا كان المريض يعاني ، بالإضافة إلى السمنة ، من اضطرابات خطيرة أخرى ، مثل الإعاقة الذهنية ، فقد يشير ذلك إلى متلازمة وراثية مرتبطة بالسمنة. في تشخيص المتلازمات الوراثية المرتبطة بالسمنة ، تُستخدم تقنيات الوراثة الخلوية لتقييم بنية وعدد الكروموسومات في الخلية. عندما يستبعد البحث المتلازمات الوراثية ، فإن تاريخ التغذية والعادات مهم أيضًا. إذا كان يشير إلى تناول مفرط للسعرات الحرارية مع نشاط بدني منخفض ، فيجب مراعاة السمنة متعددة الجينات. في هذه الحالة ، يمكن إجراء اختبار لتعدد الأشكال الجينية ، مثل الجينات FTO أو MC4Rالتي يمكن أن تؤكد الاستعداد للسمنة.
يتم إجراء اختبارات وجود الطفرات وتعدد الأشكال باستخدام طرق البيولوجيا الجزيئية ، والتي تعتمد بشكل أساسي على تفاعل البلمرة المتسلسل (PCR). الأكثر شيوعًا هو تسلسل سانجر. يمكن إجراء الاختبارات في المستشفيات المتخصصة التي بها مختبرات وراثية. بالإضافة إلى ذلك ، هناك العديد من الشركات التجارية في السوق التي تجري اختبارات وراثية لـ "جينات السمنة". يجب استشارة النتيجة التي تم الحصول عليها مع أخصائي في علم الوراثة الطبية من أجل تقييم الأهمية السريرية للطفرة الجينية المكتشفة / تعدد الأشكال.
المؤلفات:
1. Abete I. وآخرون. استراتيجيات غذائية مختلفة لفقدان الوزن في السمنة: دور الطاقة ومحتوى المغذيات الكبيرة. "نوتر ريس ريف" 2006 ، 19 ، 5-17.
2. فينيش م وآخرون. علم الوراثة التغذوية وعلم المورثات الغذائية: وجهات نظر حول الوضع الحالي والتطبيقات في أبحاث وممارسات التغذية. "J Nutrigenet Nutrigenomics" 2011 ، 4 ، 69-89.
3. Frayling T.M. وآخرون. هناك متغير شائع في جين FTO يرتبط بمؤشر كتلة الجسم ويؤدي إلى السمنة لدى الأطفال والبالغين. "علم" 2007 ، 316 ، 889-894.
4. Barczyk A. et al.، الجينات الوراثية للسمنة - الإمراضية والجوانب السريرية والتشخيصية. طب فترة النمو ، 2017 ؛ الحادي والعشرون ، 3 ، 186-202.
5. مايس هـ وآخرون. العوامل الوراثية والبيئية في الوزن النسبي للجسم والسمنة البشرية. Behav. جينيه. 1997 ؛ 27: 325–351.
6. Męczekalski B. وآخرون. دور الجينات في السمنة. وجهات النظر المعاصرة ، المرضية ، الجوانب السريرية. أمراض الغدد الصماء والسمنة والاضطرابات الأيضية 2008 ، 5 (1) ، 27-37.
7. Hinney A. et al. من السمنة أحادية الجين إلى السمنة متعددة الجينات: التطورات الحديثة. يور للطب النفسي للأطفال. 2010 مارس ؛ 19 (3): 297-310.
8. Savage S.J. وآخرون. تأثير الوالدين على سلوك الأكل. من الحمل إلى المراهقة. أخلاقيات J Law Med. 2007 ؛ 35 (1): 22–34.
9. Hinney A. et al. من السمنة أحادية الجين إلى السمنة متعددة الجينات: التطورات الحديثة. يور للطب النفسي للأطفال. 2010 مارس ؛ 19 (3): 297-310.
10. شي ب وآخرون. الارتباط بين تعدد الأشكال الشائع بالقرب من جين MC4R وخطر السمنة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. "PLoS One" 2012 ، 7 (9) ، e45731.
11. Ortega-Azorín C. et al. يتم تعديل ارتباطات FTO rs9939609 و MC4R rs17782313 تعدد الأشكال مع مرض السكري من النوع 2 عن طريق النظام الغذائي ، حيث تكون أعلى عندما يكون الالتزام بنمط النظام الغذائي المتوسطي منخفضًا. "كارديوفاسك ديابيتول" 2012، 6 (11)، 137.
12. Qi Q. وآخرون. مشاهدة التلفاز ، والنشاط البدني في أوقات الفراغ ، والاستعداد الوراثي بالنسبة لمؤشر كتلة الجسم لدى النساء والرجال. الدوران. 2012 9 أكتوبر ؛ 126 (15): 1821-7.
13. بندقية ك. وراثة الذوق. هل تستطيع الجينات تحديد عادات الأكل؟ الحمية الحديثة 11/2017.
يدعم Poradnikzdrowie.pl العلاج الآمن والحياة الكريمة للأشخاص الذين يعانون من السمنة.
لا تحتوي هذه المقالة على أي محتوى يميز أو يوصم الأشخاص الذين يعانون من السمنة.
