الجمعة 8 مارس ، 2013. - يبدو أن الداردارينا ، الجين الذي تم تحديد طفراته باعتباره السبب الأكثر شيوعًا لمرض باركنسون العائلي ، هو المفتاح لآلية بيولوجية مهمة يمكن أن توفر بيانات جديدة لتحسين تطور العلاجات ضد المرض. يتم جمع العمل اليوم في مجلة Nature Neuroscience.
الوظيفة الطبيعية لجين الدردارين - المسماة بكلمة الباسك "داردارا" ، أو الهزة - أو كيف أن طفراتها تسبب مرض باركنسون قد أثارت اهتمام العلماء لفترة طويلة.
قام أنجيل رايا ، الباحث في معهد الهندسة الحيوية في كاتالونيا (IBEC) ، بالتعاون مع خبراء إيطاليين وأمريكيين ، بدراسة هذا الجين الذي تم تحديد طفراته على أنها السبب الأكثر شيوعًا لمرض باركنسون العائلي.
في مقال نُشر اليوم في مجلة Nature Neuroscience ، كشف الباحثون عن اكتشافهم أن الدردارين يتحلل من خلال عملية تنظيف تسمى البلعمة الذاتية ، والتي تسمح بإعادة تدوير الأحماض الأمينية من البروتينات وتزيل تلك التي تسبب تشوهات أو أضرار.
لكن dardarina يستخدم نوعًا معينًا من الالتهام الذاتي ، بحيث يمكن أن تؤثر طفراته أيضًا على البلعمة الذاتية نفسها وتقلل من كفاءتها.
كما لو أن ذلك لم يكن كافيًا ، تؤثر هذه الآلية أيضًا على عملية أخرى حاسمة يمكن أن تسبب مرض باركنسون: تراكم بروتين يسمى سينوكليين. عادة ، يتحلل - السنوكلين أيضا عن طريق البلعمة الذاتية. ولكن عندما تتأثر البلعمة الذاتية بالدردارين ، يمكن أن يتراكم السنوكلين.
يمكن أن يكون هذا "الهجوم المزدوج" الذي يمنع البلعمة الذاتية أساسًا للتسمم في مرض باركنسون. "بمعنى آخر ، هناك مقالان مهيمنتان تتسببان في تلاقي باركنسون في نفس النقطة" ، يوضح رايا.
هذا الاكتشاف الجديد - ممكن بفضل استخدام الخلايا الجذعية المحفزة من المرضى ، والتي تثبت بالفعل أنها قابلة للتطبيق على البشر - يمكن أن يساعد في اكتشاف استراتيجيات محددة لعلاج هذا المرض التنكسي أو حتى منعه.
"ونتيجة لذلك ، فإن التدخلات التي تهدف إلى زيادة نشاط البلعوم أو منع انخفاضه الناجم عن بعض الأمراض أو حسب العمر يمكن أن تكون ذات قيمة كبيرة" ، كما يقول الباحث. "هذا لا ينطبق فقط على العلاج ، ولكن يمكن أن يكون مناسبًا أيضًا للأمراض الأخرى المتعلقة بالشيخوخة التي تسببها التغييرات في التنظيم الذاتي للخلية."
المصدر:
علامات:
جمال الدفع جنسانية
الوظيفة الطبيعية لجين الدردارين - المسماة بكلمة الباسك "داردارا" ، أو الهزة - أو كيف أن طفراتها تسبب مرض باركنسون قد أثارت اهتمام العلماء لفترة طويلة.
قام أنجيل رايا ، الباحث في معهد الهندسة الحيوية في كاتالونيا (IBEC) ، بالتعاون مع خبراء إيطاليين وأمريكيين ، بدراسة هذا الجين الذي تم تحديد طفراته على أنها السبب الأكثر شيوعًا لمرض باركنسون العائلي.
في مقال نُشر اليوم في مجلة Nature Neuroscience ، كشف الباحثون عن اكتشافهم أن الدردارين يتحلل من خلال عملية تنظيف تسمى البلعمة الذاتية ، والتي تسمح بإعادة تدوير الأحماض الأمينية من البروتينات وتزيل تلك التي تسبب تشوهات أو أضرار.
لكن dardarina يستخدم نوعًا معينًا من الالتهام الذاتي ، بحيث يمكن أن تؤثر طفراته أيضًا على البلعمة الذاتية نفسها وتقلل من كفاءتها.
كما لو أن ذلك لم يكن كافيًا ، تؤثر هذه الآلية أيضًا على عملية أخرى حاسمة يمكن أن تسبب مرض باركنسون: تراكم بروتين يسمى سينوكليين. عادة ، يتحلل - السنوكلين أيضا عن طريق البلعمة الذاتية. ولكن عندما تتأثر البلعمة الذاتية بالدردارين ، يمكن أن يتراكم السنوكلين.
يمكن أن يكون هذا "الهجوم المزدوج" الذي يمنع البلعمة الذاتية أساسًا للتسمم في مرض باركنسون. "بمعنى آخر ، هناك مقالان مهيمنتان تتسببان في تلاقي باركنسون في نفس النقطة" ، يوضح رايا.
هذا الاكتشاف الجديد - ممكن بفضل استخدام الخلايا الجذعية المحفزة من المرضى ، والتي تثبت بالفعل أنها قابلة للتطبيق على البشر - يمكن أن يساعد في اكتشاف استراتيجيات محددة لعلاج هذا المرض التنكسي أو حتى منعه.
"ونتيجة لذلك ، فإن التدخلات التي تهدف إلى زيادة نشاط البلعوم أو منع انخفاضه الناجم عن بعض الأمراض أو حسب العمر يمكن أن تكون ذات قيمة كبيرة" ، كما يقول الباحث. "هذا لا ينطبق فقط على العلاج ، ولكن يمكن أن يكون مناسبًا أيضًا للأمراض الأخرى المتعلقة بالشيخوخة التي تسببها التغييرات في التنظيم الذاتي للخلية."
المصدر:
---przyczyny-i-objawy.jpg)
