انحلال الفبرين هو العملية الفسيولوجية لانحلال الجلطة الدموية كجزء من التوازن ويحدث عن طريق تنشيط عدد من الإنزيمات. تلعب هذه العملية دورًا في الحفاظ على سالكية الأوعية الدموية وفي تكوين الأوعية الدموية والتئام الجروح ونمو الورم وتكوين ورم خبيث.
جدول المحتويات
- انحلال الفبرين - بالطبع
- آلية مكافحة انحلال الفبرين
- اضطرابات انحلال الفبرين
انحلال الفبرين هو عملية فسيولوجية تعارض التخثر. لماذا ا؟ لأنه يذيب الجلطة.
انحلال الفبرين - بالطبع
يدور إنزيم البلازمين الحال للفبرين في البلازما. يكسر البلازمين الفيبرين والفيبرينوجين وعوامل البلازما: V و VIII و XII والبروثرومبين. يتم إنتاج البلازمين من الإنزيم الخامل - البلازمينوجين تحت تأثير منشط البلازمينوجين النسيجي (t-PA) ومنشط البلازمينوجين من نوع urokinase (u-PA). يمكن أن يحدث تحول البلازمينوجين إلى البلازمين أيضًا بسبب الثرومبين.
يتم إنتاج منشط البلازمينوجين النسيجي ومُنشط البلازمينوجين urokinase في البطانة (t-PA) والخلايا والأعضاء المختلفة ، بما في ذلك الكلى (u-PA). تتشكل في شكل سلائف أحادية السلسلة يتم تحويلها إلى أشكال نشطة ثنائية السلسلة بواسطة kallikrein أو plasmin. تنشط نواتج تحلل البلازما للعامل الثاني عشر إنتاج الأقارب التي توسع الأوعية الدموية.
T-PA مهم في المقام الأول لحل الفيبرين وبالتالي للحفاظ على الأوعية الدموية مفتوحة. من ناحية أخرى ، يتسبب البلازمين ، الذي يتم تكوينه بمشاركة u-PA ، في تنشيط ما يسمى البروتينات المعدنية (مجموعة من الإنزيمات المحللة للبروتين) التي تلعب دورًا في إعادة تشكيل الأنسجة وهجرة الخلايا (مما يؤدي إلى تكوين الأوعية الدموية ، والمساعدة في التئام الجروح ونمو الورم وتكوين ورم خبيث).
آلية مكافحة انحلال الفبرين
هناك نوعان من مثبطات منشطات البلازمينوجين: PAI-1 و PAI-2 - وهما بروتينات يتم إنتاجها في الخلايا العملاقة والكبد والبطانة (PAI-1) ، وكذلك في المشيمة ، وحيدات (PAI-2). تختلف في آلية عمل مختلفة قليلاً. مادة موجودة في البلازما ، alpha2-antiplasmin ، هي مادة ينتجها الكبد. إذا تم استنفاد البلازمين alpha2-antiplasmin ، يتم تحييد البلازمين بواسطة alpha2-macroglobulin.
مثبط آخر لتحلل الفبرين - بروكاربوكسي بيبتيداز B2 ، يتم تنشيطه بواسطة الثرومبين (TAFI)
في عملية تحلل الفيبرين والفيبرينوجين بواسطة البلازمين ، تتشكل منتجات التحلل - شظايا X ، Y ، D ، E. أثناء هضم البلازمين للفيبرين المترابط ، بدلاً من الجزء D ، يتم تكوين Dimer D - علامة تشخيصية مهمة تلعب دورًا في عملية تشخيص الانصمام الخثاري الوريدي. تعتمد القيمة الحدية على المختبر. القيمة الأكثر شيوعًا التي يتم الإبلاغ عنها والتي تبلغ 500 نانوغرام / مل هي الحد الأدنى الذي من غير المحتمل حدوث VTE.
اضطرابات انحلال الفبرين
قد تتطور اضطرابات انحلال الفبرين أو تضعف هذه العملية.
أهبة النزف الخلقي هي مجموعة من الأمراض التي تشمل ، من بين أمور أخرى ، على زيادة نشاط انحلال الفبرين. بعد تلف جدار الوعاء الدموي ، يصعب السيطرة على النزيف ، حيث تذوب الجلطة بسرعة كبيرة. تستخدم مثبطات انحلال الفيبرين لتخفيف الأعراض.
تنزعج عملية انحلال الفبرين ، أيضًا في متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC). إنها متلازمة ثانوية للعديد من الحالات السريرية ، مثل:
- تعفن الدم
- صدمة واسعة النطاق
- التهاب البنكرياس الحاد
- الأورام الخبيثة
تتكون في التنشيط العام لعملية تخثر الدم ، وتفعيل أو تثبيط عملية تحلل الفبرين. تتشكل جلطات دموية متعددة في دوران الأوعية الدقيقة ، مما يؤدي إلى نقص تروية العديد من الأعضاء. يتجلى استهلاك الصفائح الدموية ، الفيبرينوجين ، عوامل تخثر البلازما من خلال أهبة النزفية.
في حالات مرضية معينة ، مثل:
- السكتة الدماغية الإقفارية
- احتشاء عضلة القلب
- الانسداد الرئوي
الركيزة هي إغلاق تجويف الأوعية الدموية بواسطة الجلطة.
الدعامة الأساسية للعلاج المنقذ للحياة في بعض الحالات هي إذابة الجلطة باستخدام عوامل تحلل الفبرين. تشمل الأدوية الحالة للفبرينات urokinase و alteplase و streptokinase. تُعطى هذه الأدوية عن طريق الوريد على شكل تسريب.
الوقت من بداية ظهور الأعراض ، التشخيص حتى إعطاء الأدوية في معظم الحالات له قيمة حاسمة لحياة الشخص.
