الثلاثاء 25 نوفمبر ، 2014. - الباحثون في معهد مونتريال للأعصاب مستوحاة من نموذج رياضي لشرح كيفية انتشار البروتينات "المطوية" الضعيفة المرتبطة بالشيخوخة وأمراض التنكس العصبي.
يصف بحث نُشر في PLOS Computational Biology بقيادة العالم الكوبي ياسر إيتوريا مدينا ، الباحث في المعهد العصبي بمونتريال بكندا ، رياضيا انتشار البروتينات الخاطئة المرتبطة بالشيخوخة وأمراض التنكس العصبي مثل مرض الزهايمر . يشبه النموذج انتشار الأمراض الوبائية في المجتمع.
كما يوضح Iturria ، إذا لم يكن بالإمكان إزالة البروتينات الخاطئة من منطقة الدماغ ، فإنها تبدأ في التكاثر والانتشار إلى المناطق المجاورة أو المتصلة تشريحيا. يقول الباحث الكوبي "بمعنى ما ، وكما توضح دراستنا ، فإنها تتبع نمطًا مشابهًا جدًا لانتشار الأمراض المعدية في مجموعة من الأفراد الأصحاء في البداية". تماما كما يمتد التركيز الأولي المعدية من خلال الاتصالات الاجتماعية ، فإن هذه البروتينات تفعل ذلك من خلال الاتصالات العصبية.
باختصار ، يمكن أن تنتشر البروتينات سيئة التكوين من منطقة في المخ إلى أخرى بعد شبكة الوصلات العصبية. "هذا النموذج مستوحى من الطريقة التي درست بها العمليات الوبائية حتى الآن ؛ ولهذا ، قدمنا أيضًا مفاهيم جديدة في مجال توصيل الدماغ" ، كما يقول. مثال على ذلك هو المسافة التشريحية الفعالة بين منطقتين ، أي ما يعادل عدد الاتصالات الاجتماعية المشتركة بين شخصين ، والتي يعتمد عليها أن هذه الكيانات (المناطق أو الأشخاص) يمكنها نقل العوامل المعدية إلى بعضها البعض.
على الرغم من أن البروتينات الخاطئة ليست هي العنصر المرضي الوحيد في عمليات التنكس العصبي ، "فإن السيطرة عليها ستساعد بدوره في التخفيف من الأسباب الأخرى المترابطة" ، كما يقول الباحث. تشير المقالة إلى أنه من الضروري إيلاء المزيد من الاهتمام للمشاكل لتنظيف هذه البروتينات ومحاولة مكافحتها.
ينوي العلماء في المركز الكندي توسيع النموذج المقترح لتحليل العوامل المرضية الأخرى. ويضيف Iturria Medina: "من المعروف أن العوامل الوعائية والوظيفية والتمثيل الغذائي ، من بين أمور أخرى ، تتفاعل باستمرار مع البروتينات سيئة التكوين والمساهمة بشكل حاسم في التنكس العصبي" ، ويضيف Iturria Medina ، لذلك "وصف وفهم هذه التفاعلات المعقدة يمثل خطوتنا التالية. "يخلص.
المصدر:
علامات:
الأدوية جنسانية تجديد
يصف بحث نُشر في PLOS Computational Biology بقيادة العالم الكوبي ياسر إيتوريا مدينا ، الباحث في المعهد العصبي بمونتريال بكندا ، رياضيا انتشار البروتينات الخاطئة المرتبطة بالشيخوخة وأمراض التنكس العصبي مثل مرض الزهايمر . يشبه النموذج انتشار الأمراض الوبائية في المجتمع.
كما يوضح Iturria ، إذا لم يكن بالإمكان إزالة البروتينات الخاطئة من منطقة الدماغ ، فإنها تبدأ في التكاثر والانتشار إلى المناطق المجاورة أو المتصلة تشريحيا. يقول الباحث الكوبي "بمعنى ما ، وكما توضح دراستنا ، فإنها تتبع نمطًا مشابهًا جدًا لانتشار الأمراض المعدية في مجموعة من الأفراد الأصحاء في البداية". تماما كما يمتد التركيز الأولي المعدية من خلال الاتصالات الاجتماعية ، فإن هذه البروتينات تفعل ذلك من خلال الاتصالات العصبية.
باختصار ، يمكن أن تنتشر البروتينات سيئة التكوين من منطقة في المخ إلى أخرى بعد شبكة الوصلات العصبية. "هذا النموذج مستوحى من الطريقة التي درست بها العمليات الوبائية حتى الآن ؛ ولهذا ، قدمنا أيضًا مفاهيم جديدة في مجال توصيل الدماغ" ، كما يقول. مثال على ذلك هو المسافة التشريحية الفعالة بين منطقتين ، أي ما يعادل عدد الاتصالات الاجتماعية المشتركة بين شخصين ، والتي يعتمد عليها أن هذه الكيانات (المناطق أو الأشخاص) يمكنها نقل العوامل المعدية إلى بعضها البعض.
"رحلة" البروتينات
تستند هذه الدراسة إلى أدلة تجريبية حديثة توضح أن البروتينات المشوهة يمكن أن تنتقل من خلية إلى أخرى ، إما داخل الألياف العصبية ، أو حتى بعد حركة السوائل خارج الخلية.على الرغم من أن البروتينات الخاطئة ليست هي العنصر المرضي الوحيد في عمليات التنكس العصبي ، "فإن السيطرة عليها ستساعد بدوره في التخفيف من الأسباب الأخرى المترابطة" ، كما يقول الباحث. تشير المقالة إلى أنه من الضروري إيلاء المزيد من الاهتمام للمشاكل لتنظيف هذه البروتينات ومحاولة مكافحتها.
ينوي العلماء في المركز الكندي توسيع النموذج المقترح لتحليل العوامل المرضية الأخرى. ويضيف Iturria Medina: "من المعروف أن العوامل الوعائية والوظيفية والتمثيل الغذائي ، من بين أمور أخرى ، تتفاعل باستمرار مع البروتينات سيئة التكوين والمساهمة بشكل حاسم في التنكس العصبي" ، ويضيف Iturria Medina ، لذلك "وصف وفهم هذه التفاعلات المعقدة يمثل خطوتنا التالية. "يخلص.
المصدر:
