قصور الغدة الكظرية: الأسباب والأعراض والعلاج

قصور الغدة الكظرية هو مرض يتطور نتيجة نقص في إفراز هرمونات قشرة الغدة الكظرية - الستيرويدات القشرية السكرية ، والستيرويدات القشرية المعدنية ، والأندروجين الكظري. ما هي أسباب وأعراض قصور الغدة الكظرية؟ كيف يسير العلاج؟

قد يكون قصور قشرة الغدة الكظرية أوليًا - ثم تلف الغدد الكظرية ، أو ثانويًا - عند تلف الوطاء أو الغدة النخامية. اعتمادًا على نوع عملية المرض ، قد تكون حادة أو مزمنة. إنه مرض قاتل يمكن أن يظهر بطرق مختلفة. من المحتمل جدًا أن يشتبه في الأشخاص الذين يعانون من الضعف العام ، ونقص الشهية وفقدان الوزن ، والإغماء غير المبرر ، وانخفاض ضغط الدم ، ونقص صوديوم الدم ، وفرط بوتاسيوم الدم ونقص سكر الدم. غالبية المرضى من النساء ، ويتم تشخيصهم مرتين أكثر من الرجال. يبلغ متوسط ​​عمر ظهور المرض حوالي 40 عامًا.

$config[ads_text1] not found

قصور الغدة الكظرية: الأسباب

غالبًا ما تكون أسباب قصور الغدة الكظرية الأولي (مرض أديسون) هي عملية المناعة الذاتية ، والتي تسبب تدمير قشرة هذه الغدة - غالبًا ما توجد الأجسام المضادة ضد مستضدات قشرة الغدة الكظرية في مصل دم المرضى.

تشمل الأسباب الأخرى لقصور الغدة الكظرية الأولي البكتيرية (مثل السل) ، والفيروسات (مثل فيروس نقص المناعة البشرية ، وتضخم الخلايا) ، والالتهابات الفطرية ، والأورام أو النقائل الورمية ، والتسمم ، ونزيف الغدة الكظرية ، وداء ترسب الأصبغة الدموية. في حالات نادرة جدًا ، تكون أسباب قصور الغدة الكظرية هي الاضطرابات الوراثية أو المكتسبة للتخليق الحيوي للستيرويد.

تجدر الإشارة إلى أن قصور الغدة الكظرية الأولي قد يكون أيضًا أحد الأمراض المصاحبة في متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد من النوع الثاني. بالإضافة إلى قصور الغدة الكظرية الأولي ، هناك أيضًا مرض مناعي ذاتي في الغدة الدرقية (غالبًا مرض هاشيموتو) و / أو مرض السكري من النوع الأول.

يحدث قصور الغدة الكظرية الثانوي عندما يتضرر ما تحت المهاد أو الغدة النخامية بسبب العمليات الالتهابية أو التنكسية أو الورمية أو النزيف أو الصدمة. قد يكون أيضًا نتيجة العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات.

$config[ads_text2] not found

قصور الغدة الكظرية: الأعراض

تحدث الأعراض السريرية عادةً في المرضى الذين تم تدمير 90٪ من قشرة كلتا الغدتين الكظريتين. اعتمادًا على مدة وشدة قصور الغدة الكظرية ، قد تحدث أعراض مختلفة للمرض - من مسار بدون أعراض تمامًا في المرضى غير المعرضين لزيادة الإجهاد البدني أو العقلي ، من خلال إضعاف قوة العضلات ، إلى أزمة الغدة الكظرية التي قد تسبب غيبوبة.

اقرأ أيضًا: ورم القواتم - سرطان الغدة الكظرية - الفشل الكلوي - الأعراض والعلاج أخصائي أمراض الكلى أو الكلى للسيطرة - الأعراض المزعجة لأمراض الكلى

يتجلى قصور الغدة الكظرية الأولي (مرض أديسون) في ضعف العضلات والجلد الداكن وتغير لون الأغشية المخاطية وفقدان الوزن والقيء والإسهال والجفاف وانخفاض ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث عند النساء العجز الجنسي والعقم واضطرابات الدورة الشهرية وفقدان شعر العانة. في المرض المتقدم ، من الممكن أيضًا تجربة تغيرات عقلية مع البطء والبطء العقلي ، وأحيانًا حتى مع الذهان الشديد. تظهر الاختبارات المعملية نقص صوديوم الدم ، فرط بوتاسيوم الدم ، فرط كالسيوم الدم ، مستويات منخفضة جدا من الكورتيزول ، كثرة اللمفاويات وفرط الحمضات. قد يحدث نقص سكر الدم بشكل متقطع.

يكون قصور الغدة الكظرية الثانوي أقل حدة من قصور الغدة الكظرية الأولي. ونادرًا ما يرتبط أيضًا بأزمة الغدة الكظرية. يتميز بوجود جلد بورسلين شاحب ، وحلمات غير مشوهة ، وتصبغ ضعيف للغاية في منطقة الفرج والمستقيم.في كثير من الأحيان ، قد يعاني المرضى من أعراض نقص أو عدم وجود هرمونات استوائية أخرى من الغدة النخامية ، مثل TSH (هناك أعراض قصور الغدة الدرقية الثانوي) أو FSH و LH (أعراض قصور الغدد التناسلية الثانوي).

تتميز أزمة الغدة الكظرية بوجود صدمة في الدورة الدموية مع انخفاض كبير في ضغط الدم والجفاف وقلة البول. بالإضافة إلى ذلك ، قد تكون هناك أعراض التهاب الصفاق الكاذب والقيء والإسهال والحمى مجهول السبب. تم العثور على نقص السكر في الدم والحماض الأيضي في مصل الدم.

$config[ads_text3] not found

مقال موصى به:

مرض الكلى المزمن (CKD) - الأسباب والمضاعفات

قصور الغدة الكظرية: بحث

عادة ما يكون تركيز الكورتيزول العرضي في دم المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية منخفضًا ولكنه قد يظل ضمن النطاق الطبيعي ، بينما يكون منخفضًا جدًا في بعض الأحيان في المريض الذي لا يعاني من قصور الغدة الكظرية ولكن مع مرض شديد آخر. لذلك ، لا ينبغي استخدام قياس مستويات الكورتيزول لتأكيد أو استبعاد تشخيص قصور الغدة الكظرية.

يستخدم التشخيص اختبار تحفيز باستخدام ACTH. لهذا الغرض ، يتم تحديد تركيز الكورتيزول في الدم قبل وبعد 60 دقيقة من إعطاء 0.25 مجم من ACTH. في قشر الكظر الأولي ، يتم تقليل مستوى الكورتيزول الأساسي أو عند الحد الأدنى من النطاق الطبيعي. لا ترتفع مستويات الكورتيزول بعد إعطاء ACTH. في حالة قصور الغدة الكظرية الثانوي ، يزداد تركيز الكورتيزول بعد إعطاء ACTH. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن قصور الغدة الكظرية الثانوي على المدى الطويل بسبب ضعف إفراز ACTH لدى هؤلاء المرضى يؤدي إلى ضمور قشرة الغدة الكظرية ، وبالتالي - نقص في تخليق وإفراز الكورتيزول.

قد يشير التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي للغدد الكظرية إلى وجود النقائل الورمية.

يمكن أيضًا قياس تركيز ACTH في مصل الدم. في قصور الغدة الكظرية الأولي ، يزداد تركيز ACTH بشكل كبير ، بينما في الأشكال الثانوية يتم تقليله أو عند الحد الأدنى من الطبيعي.

بالإضافة إلى ذلك ، تُستخدم الاختبارات المناعية للكشف عن الأجسام المضادة المحددة للكظرية واختبارات التصوير. قد تكشف الأشعة السينية والتصوير المقطعي والموجات فوق الصوتية لتجويف البطن عن وجود تكلسات في إسقاط الغدة الكظرية بعد الإصابة بالسل أو فطار الغدة الكظرية.

$config[ads_text4] not found

في حالات قصور الغدة الكظرية الثانوي ، تعتبر الأشعة السينية والتصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب للسرج التركي مهمة من أجل اكتشاف الأورام أو العمليات المدمرة الأخرى في هذا المجال.

قصور الغدة الكظرية: التمايز

يشمل التشخيص التفريقي الإسهال من أصول مختلفة ، والوهن العضلي الشديد ، والاعتلال العضلي أثناء فرط نشاط الغدة الدرقية والتهاب الكلية المزمن. يجب أيضًا مراعاة الأسباب الأخرى لنقص صوديوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم ونقص سكر الدم ونقص التوتر وفقدان الوزن ، وفي الأطفال الصغار ، متلازمة الأدرينوجين التناسلية.

قصور الغدة الكظرية: العلاج

يتكون علاج قصور الغدة الكظرية من استكمال أوجه القصور في الجلوكورتيكوستيرويدات والستيرويدات القشرية المعدنية. لهذا الغرض ، تدار الكورتيزون أو بريدنيزون وفلودروكورتيزون. يجب أن نتذكر أنه يجب زيادة جرعات المنشطات بمقدار 2-3 مرات في المرضى المعرضين للإصابات والتهابات أو بذل جهد بدني أو عقلي متزايد. بشكل عام ، العلاج ببدائل الأندروجين ليس ضروريًا عند النساء. العلاج الإضافي يعتمد على سبب المرض.

في علاج أزمة الغدة الكظرية الناتجة عن نقص الستيرويد ، يتم إعطاء 100 ملغ من الهيدروكورتيزون عن طريق الوريد كل 4-6 ساعات أو كمية معادلة من الجلوكورتيكوستيرويدات الاصطناعية (بريدنيزون ، ميثيل بريدنيزولون ، بيتاميثازون ، ديكساميثازون). بالإضافة إلى ذلك ، يجب إعطاء المريض 0.9٪ محلول كلوريد الصوديوم و 5٪ محلول جلوكوز بالكمية اللازمة للتعويض عن الاضطرابات الموجودة في توازن الصوديوم والماء. تجدر الإشارة إلى أن الحجم الإجمالي للحلول المعطاة يعتمد على الضغط الوريدي المركزي ونسبة الجلوكوز في الدم.

مقال موصى به:

يتطور مرض الكلى في الخفاء