دور الدماغ في التحكم في الشهية

مناطق مختارة من الدماغ تتعاون بشكل وثيق مع المبيدات العصبية والهرمونات مسؤولة عن الشعور بالجوع والشبع بالإضافة إلى التحكم في الشهية. يتأثر السلوك الغذائي بغريزة البقاء ، ولكن أيضًا بالعوامل البيئية. لذا اقرأ ما يؤثر على شهيتنا.

تظهر الأبحاث الحديثة أن الشهية وتفضيلات الطعام لا تتأثر بالآليات المعروفة فحسب ، بل تتأثر أيضًا بالطفرات الجينية والخلايا الدبقية في الدماغ ، والتي لم ترتبط بسلوك الأكل حتى الآن.

السلوك الغذائي: ما الذي يعتمد عليه التحكم في الشهية؟

إن آليات الشعور بالجوع ومستوى الشهية مشروطة بغرائز البقاء الأولية. يعتمد البقاء على قيد الحياة على الإمداد الغذائي المستمر لتلبية احتياجات التمثيل الغذائي وتخزين كميات معينة من الطاقة في شكل الأنسجة الدهنية ، والتي تعد احتياطيًا لسير عملية التمثيل الغذائي في أوقات نقص الغذاء. يتم تحفيز السلوك الغذائي بالعديد من العوامل:

$config[ads_text1] not found

• العوامل الخارجية مثل الثقافية والاجتماعية والإجهاد ودرجة الحرارة والمظهر ورائحة وطعم الطعام ؛

• داخلي مثل الجوع ، تتحكم الببتيدات العصبية في العطش ، والأنسجة الدهنية وهرمونات الجهاز الهضمي ، والأحاسيس اللذيذة المرتبطة بالاستمتاع بالطعام.

يعد تعاون الدماغ ونظام الغدد الصماء أمرًا حاسمًا لمستوى الشهية وسلوك الأكل الفردي. تتمثل وظيفة الدماغ في التعرف على كمية الطاقة في الجسم وضبط كمية الطعام التي يتم تناولها مع كمية السعرات الحرارية التي يستهلكها الجسم. يتأثر التحكم في الشهية بما يلي:

• الغدة النخامية

  الوطاء عبارة عن هيكل بحجم اللوزتين داخل الدماغ مسؤول عن العديد من الوظائف الحيوية ، بما في ذلك للتحكم في الشهية. يتلقى الوطاء إشارات تنتقل من خلال بروتينات وهرمونات متخصصة ، وعلى أساسها ينظم كمية الطاقة التي يمدها الطعام وينفقها الجسم. التركيزات الصحيحة للبروتينات والهرمونات هي المسؤولة عن سلوكنا الغذائي: إحداث الشعور بالجوع والحاجة إلى الوصول إلى الطعام.

  $config[ads_text2] not found

• الأنسولين

  الأنسولين هو هرمون ينتجه البنكرياس ويزيد من مستويات الدم مع الطعام. جنبا إلى جنب مع اللبتين ، فهي مسؤولة عن معلومات حول حالة الطاقة في الجسم. مستويات الأنسولين في الدم مرتفعة في توازن الطاقة الإيجابي وتنخفض مع انخفاض الطاقة المتاحة. مستويات الأنسولين المرتفعة تمنع الرغبة في تناول الطعام.

• اللبتين

  اللبتين هو هرمون آخر مسؤول عن سلوك الأكل. تنتجها الخلايا الدهنية ، وهي مسؤولة عن إحداث الشعور بالشبع وتثبيط إنتاج وإفراز الببتيد العصبي Y - أحد أقوى المنشطات للشهية والشهية. يؤدي عمل اللبتين إلى تنشيط تحلل الدهون ، أي انهيار الأنسجة الدهنية وزيادة إنفاق الجسم للطاقة.

• جريلين

  جريلين هرمون يحفز منطقة ما تحت المهاد وتجعلك تشعر بالجوع. إنه يشارك في التنظيم طويل الأجل لتوازن الطاقة وله أقوى تأثير محفز للشهية لجميع الببتيدات المعروفة حتى الآن. جريلين له تأثير معاكس للبتين.

• الميلانوكورتين

  الميلانوكورتين -3 و -4 هي مستقبلات بروتينية موجودة في منطقة ما تحت المهاد وتشارك في التحكم في تكرار تناول الطعام. تؤدي المستويات المنخفضة من هذه المستقبلات إلى سلوك غذائي يؤدي إلى الإفراط في تناول الطعام وزيادة الوزن.

  $config[ads_text3] not found

• مركز المكافأة في الدماغ

  يلعب مركز المكافآت دورًا رئيسيًا في خلق شعور إيجابي حول استهلاك بعض الأطعمة. تسبب بعض الأطعمة زيادة في الدوبامين الذي يرتبط بالشعور بالسعادة أثناء تناول الطعام. قد تنطوي الشهية لهذه المنتجات على الإفراط في الاستهلاك والأكل للحصول على انطباعات إيجابية ، وليس لإرضاء الجوع.

اقرأ أيضًا: لماذا نأكل أكثر مما نود؟ أسباب الإفراط في الأكل الإجهاد وفقدان الوزن: كيف يؤثر الإجهاد على وزن الجسم؟ الشعور المستمر بالجوع - الأسباب. هل الجوع المستمر يعني المرض؟

اكتشاف جديد - دور الخلايا الدبقية في التحكم في الشهية

الخلايا الدبقية هي نوع من خلايا الدماغ التي لها وظائف عديدة. تظهر الدراسات الحديثة أنها تلعب أيضًا دورًا مهمًا جدًا في التحكم في الشهية وتشكيل سلوك الأكل. وجدت مجموعة من العلماء من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا في دراسات أولية للخلايا الدبقية أنها مسؤولة عن العديد من الوظائف المشابهة لما تحت المهاد ، وهو الهيكل الرئيسي للدماغ الذي يتحكم في الشهية. تمت دراسة نشاط الخلايا الدبقية بفضل استخدام التقنيات الحديثة التي سمحت بتكوين مادة (تسمى CNO) تحفز خلايا الدماغ هذه. في التجارب التي أجريت على الفئران ، وجد أن إطعام الحيوانات بـ CNO وتحفيز الخلايا الدبقية أدى إلى زيادة تناول الطعام. من ناحية أخرى ، ارتبط تثبيط نشاط الخلايا الدبقية بانخفاض استهلاك الغذاء عن المعتاد. في الوقت نفسه ، خلال مراقبة قصيرة لمدة 3 أيام ، لم يلاحظ أي زيادة في وزن الجسم ، على الرغم من استهلاك الطاقة الأعلى بكثير. وقد استنتج أن الخلايا الدبقية قد تشارك أيضًا في تحفيز الخلايا العصبية التي تنفق الطاقة على استهلاك السعرات الحرارية الزائدة في الطعام. لم يُعرف بعد ما هي الآليات المستخدمة أثناء تفاعل الخلايا الدبقية والخلايا العصبية. هذا هو موضوع المزيد من الأبحاث التي أجراها فريق الدكتور تشين حول تأثيرات الخلايا الدبقية على التحكم في الشهية.

$config[ads_text4] not found

كيف نحارب الجوع؟ اكتشف 6 طرق مجربة

يزيد الخلل في جين الميلانوكورتين 4 من الشهية للدهون ويقلل - للحلويات

يمكن تقسيم مؤيدي الأطعمة ذات السعرات الحرارية عمومًا إلى أولئك الذين يفضلون المنتجات التي تحتوي على نسبة عالية من السكر أو الدهون. هناك أيضًا أشخاص يفضلون اختيار الأطعمة الغنية بالدهون والسكر. اتضح أن مستقبلات MC4R (ميلانوكورتين -4) متورطة في الخيارات التي تشكل سلوكنا الغذائي. في الدراسات التي أجريت على الفئران ، تبين أن تلف مسار إشارات الدماغ الذي يتضمن MC4Rs يؤدي إلى زيادة استهلاك الأطعمة عالية الدهون. تم عرض نفس الآلية للبشر. شملت الدراسة التي أجريت في جامعة كامبريدج أشخاصًا يعانون من السمنة والنحافة يعانون من خلل في جين MC4R. كان هناك 3 أطباق كاري على smorgasbord ، والتي بدت وطعمت نفسها ولكنها اختلفت في محتوى الدهون. احتوت الأطباق الفردية على 20 أو 40 أو 60 في المائة من السعرات الحرارية من الدهون ، لكن المشاركين لم يكونوا على علم بذلك. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في استهلاك أحجام الحصص بين المجموعات ، ولكن الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة مع عيب في جين MC4R أكلوا 95 في المائة من الدهون أكثر من الأفراد النحيفين و 65 في المائة أكثر من الأفراد البدناء. تم إجراء اختبار مماثل لطبق يحتوي على نسبة عالية من السكر. تم تقديم حلوى مصنوعة من الفراولة والكريمة المخفوقة والمرينغ المفتت في 3 أنواع - تحتوي على 8 و 26 و 54 في المائة من الطاقة المشتقة من السكر. بعد تجربة 3 حلويات ، اختار الناس وأكلوا الحلويات المفضلة لديهم. أشارت مجموعة الأشخاص النحيفين والبدناء إلى أن الحلوى التي تحتوي على أعلى كمية من السكر هي ألذ الحلوى ، بينما أشارت المجموعة التي بها خلل في جين MC4R إلى أنها الأقل طعمًا. يعتقد العلماء أن الأشخاص الذين ليس لديهم مسار MC4R هم أكثر عرضة لتناول الأطعمة الغنية بالدهون وغير مدركين لها ، مما يساهم في مشاكل وزنهم. يعد جين MC4R واحدًا من العديد من الجينات المسؤولة عن السمنة ، ومن المحتمل أن يؤثر عيبه على 1 في المائة من السكان.

يستحق المعرفة

تسبب طفرة جين اللبتين السمنة المرضية

يتأثر بعض الناس بظاهرة السمنة أحادية الجين. يرتبط بطفرة في جين اللبتين وطفرة جين مستقبل اللبتين. هذه الطفرات نادرة ، لكنها تسبب السمنة على نطاق واسع في الطفولة. تختلف آليات ضعف اللبتين ، لكنها تعطي نفس التأثير - سمنة كبيرة ، والتي تبدأ في الظهور في الأشهر الأولى من الحياة.

المصادر:

1. Ahima RS. و اخرين، تنظيم الدماغ للشهية والشبع، Endocrinol Metab Clin North Am. ، 2008 ، 37 (4) ، 811-823

2. Chen N. et al.، التعديل المباشر للدبقية التي تعبر عن GFAP في النواة المقوسة ثنائية الاتجاه تنظم التغذية ، eLife, 2016, 5

3. van der Klaauw A. A. et al.، تأثيرات متباينة لإشارات الميلانوكورتين المركزية على تفضيل الدهون والسكروز في البشر ، اتصالات الطبيعة, 2016, 7

4. رئيس قسم الفسيولوجيا بالجامعة الطبية كارول مارسينكوفسكي في بوزنان ، تنظيم الشهية ،
http://webcache.googleusercontent.com/search؟q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl

مقال موصى به:

الشهية تحت سيطرة الهرمونات أو آلية عمل الجوع والشبع