الثلاثاء 24 يونيو ، 2014. - أظهر باحثو عملية التمثيل الغذائي في الكالسيوم وتكلس الأوعية الدموية التابعة لمعهد ميمونيدس للأبحاث الطبية الحيوية في قرطبة (Imibic) ومستشفى جامعة رينا صوفيا في العاصمة قرطبة كيف أن المغنيسيوم يمنع ويعكس بعض العمليات المتعلقة بـ تصلب الأوعية الدموية.
تحدث هذه العمليات ، والمعروفة باسم تكلس الأوعية الدموية ، عندما تبدأ خلايا العضلات في الشرايين في تراكم الكالسيوم واكتساب خصائص أكثر تميزًا للعظام من العضلات. وبهذه الطريقة ، يفقدون المرونة التي يحتاجونها للتعاقد ونقل النبض ، وهو ما يرتبط بعمليات ارتفاع ضغط الدم واختلال وظائف القلب والأوعية الدموية.
وفقا للباحثين ، إنه مرض يرتبط بتغييرات في التمثيل الغذائي المعدني الذي يصيب مرضى الكلى المزمن في حالة متقدمة ، مما يسبب مشاكل صحية خطيرة وحتى الموت.
في المقال المعنون "المغنيسيوم يمنع نشاط Wnt / B-Catenin ويعكس التحول العظمي لخلايا العضلات الملساء الوعائية" ، المنشور في PlosOne ، درس العلماء المحفزات والآليات التي تزيد وتقلل من تكليس الخلايا الموجودة في وأظهرت الشرايين أن مساهمة إضافية من المغنيسيوم يقلل ويعكس هذا التكلس.
"عندما تزيد مستويات الفسفور لدى مرضى الكلى ، تبدأ الشرايين في فقدان خواصها العضلية وتتحول إلى خلايا مماثلة لتلك الموجودة في العظام ، الأورام العظمية ، مما يزيد من التعبير عن جينات معينة من هذه الخلايا" ، يشرح لـ " Fundación Discover 'هو أحد المسؤولين عن الدراسة ، وهو Juan R. Muñoz-Castañeda ، وهو باحث في جامعة قرطبة وعضو في Imibic.
ويضيف ، بهذا المعنى ، "بناءً على ذلك ، قررنا البحث في العوامل التي كانت قادرة على منع هذه العملية واختبار ما إذا كانت مساهمة المغنيسيوم الإضافية لها تأثير مفيد على هذه الخلايا".
من أجل التحقق من تأثير المغنيسيوم ، أجريت تجارب في المختبر ، أي مع خلايا معزولة. يقول مونيوز كاستانيدا: "تمكنت جرعات متزايدة من المغنيسيوم من خفض مستوى تكلس خلايا العضلات في الأوعية الدموية ، وبالإضافة إلى ذلك ، وجدنا أن هذه الحقيقة تزامنت مع زيادة التعبير عن الجينات التي تحمي من التكلس".
كما درسوا الآليات التي يتطور بها هذا المرض باهتمام خاص في دور المسار الأساسي لتشكيل العظام ، ما يسمى بـ "Wnt / beta-catenin". "من ناحية ، نلاحظ أن الفوسفور متورط في عملية التكلس من خلال تفعيل هذا المسار. في وقت لاحق ، تحققنا من أنه من خلال إضافة تأثيرات فسفور المغنيسيوم تم تثبيتها وبالتحديد تفعيل مسار" Wnt / beta-catenin " .
بالإضافة إلى ذلك ، أثبتوا أن المغنيسيوم كان "قادرًا على الحد من آفات التكلس بمجرد تكوينها. وهكذا ، فإن الخلايا التي بدأت بخصائص العظام كانت مرة أخرى في العضلات وفي حالتها الأولية ، عكس عملية التكلس" ، على النحو المفصل مونيوز كاستانيدا.
البحث مع المرضى
بالتوازي مع هذا المشروع ، أجريت دراسات أخرى 'في الجسم الحي' ، أي في الحيوانات التي تؤكد صحة الاستنتاجات التي تم الحصول عليها "في المختبر". وفقًا للخبراء ، فإن الخطوة التالية ستكون التحقق من ذلك في المرضى ، حيث لا توجد تجارب محكومة حيث يتم تقييم تأثير زيادة المغنيسيوم في المرضى.
يقول مونيوز كاستانييدا: "ومع ذلك ، يجب التحقق من صحة هذه النتائج في الجسم الحي لأن التنظيم المعقد للأيض المعدني الناجم عن أمراض الكلى يمكن تغييره بحيث يجب تقييم نتائج هذه التغييرات وتقييمها".
هذه النتائج هي جزء من مشروع التميز الذي تموله وزارة الابتكار والعلوم والأعمال في المجلس العسكري الأندلسي بعنوان "دور الخلايا الجذعية البالغة والعضلات الملساء الوعائية في الضرر الناجم عن تكلس الأوعية الدموية". العلاقة بين الفسفور و Wnt / Beta-cateninta و osteogenesis ، الذي كان الباحث الرئيسي هو ماريانو رودريغيز بورتيلو ، أستاذ قسم الطب بجامعة قرطبة ومدير مجموعة الأبحاث Metabolism Calcium and Vascular Calcification of Imibic.
المصدر:
علامات:
عائلة مختلف الصحة
تحدث هذه العمليات ، والمعروفة باسم تكلس الأوعية الدموية ، عندما تبدأ خلايا العضلات في الشرايين في تراكم الكالسيوم واكتساب خصائص أكثر تميزًا للعظام من العضلات. وبهذه الطريقة ، يفقدون المرونة التي يحتاجونها للتعاقد ونقل النبض ، وهو ما يرتبط بعمليات ارتفاع ضغط الدم واختلال وظائف القلب والأوعية الدموية.
وفقا للباحثين ، إنه مرض يرتبط بتغييرات في التمثيل الغذائي المعدني الذي يصيب مرضى الكلى المزمن في حالة متقدمة ، مما يسبب مشاكل صحية خطيرة وحتى الموت.
في المقال المعنون "المغنيسيوم يمنع نشاط Wnt / B-Catenin ويعكس التحول العظمي لخلايا العضلات الملساء الوعائية" ، المنشور في PlosOne ، درس العلماء المحفزات والآليات التي تزيد وتقلل من تكليس الخلايا الموجودة في وأظهرت الشرايين أن مساهمة إضافية من المغنيسيوم يقلل ويعكس هذا التكلس.
"عندما تزيد مستويات الفسفور لدى مرضى الكلى ، تبدأ الشرايين في فقدان خواصها العضلية وتتحول إلى خلايا مماثلة لتلك الموجودة في العظام ، الأورام العظمية ، مما يزيد من التعبير عن جينات معينة من هذه الخلايا" ، يشرح لـ " Fundación Discover 'هو أحد المسؤولين عن الدراسة ، وهو Juan R. Muñoz-Castañeda ، وهو باحث في جامعة قرطبة وعضو في Imibic.
ويضيف ، بهذا المعنى ، "بناءً على ذلك ، قررنا البحث في العوامل التي كانت قادرة على منع هذه العملية واختبار ما إذا كانت مساهمة المغنيسيوم الإضافية لها تأثير مفيد على هذه الخلايا".
من أجل التحقق من تأثير المغنيسيوم ، أجريت تجارب في المختبر ، أي مع خلايا معزولة. يقول مونيوز كاستانيدا: "تمكنت جرعات متزايدة من المغنيسيوم من خفض مستوى تكلس خلايا العضلات في الأوعية الدموية ، وبالإضافة إلى ذلك ، وجدنا أن هذه الحقيقة تزامنت مع زيادة التعبير عن الجينات التي تحمي من التكلس".
كما درسوا الآليات التي يتطور بها هذا المرض باهتمام خاص في دور المسار الأساسي لتشكيل العظام ، ما يسمى بـ "Wnt / beta-catenin". "من ناحية ، نلاحظ أن الفوسفور متورط في عملية التكلس من خلال تفعيل هذا المسار. في وقت لاحق ، تحققنا من أنه من خلال إضافة تأثيرات فسفور المغنيسيوم تم تثبيتها وبالتحديد تفعيل مسار" Wnt / beta-catenin " .
بالإضافة إلى ذلك ، أثبتوا أن المغنيسيوم كان "قادرًا على الحد من آفات التكلس بمجرد تكوينها. وهكذا ، فإن الخلايا التي بدأت بخصائص العظام كانت مرة أخرى في العضلات وفي حالتها الأولية ، عكس عملية التكلس" ، على النحو المفصل مونيوز كاستانيدا.
البحث مع المرضى
بالتوازي مع هذا المشروع ، أجريت دراسات أخرى 'في الجسم الحي' ، أي في الحيوانات التي تؤكد صحة الاستنتاجات التي تم الحصول عليها "في المختبر". وفقًا للخبراء ، فإن الخطوة التالية ستكون التحقق من ذلك في المرضى ، حيث لا توجد تجارب محكومة حيث يتم تقييم تأثير زيادة المغنيسيوم في المرضى.
يقول مونيوز كاستانييدا: "ومع ذلك ، يجب التحقق من صحة هذه النتائج في الجسم الحي لأن التنظيم المعقد للأيض المعدني الناجم عن أمراض الكلى يمكن تغييره بحيث يجب تقييم نتائج هذه التغييرات وتقييمها".
هذه النتائج هي جزء من مشروع التميز الذي تموله وزارة الابتكار والعلوم والأعمال في المجلس العسكري الأندلسي بعنوان "دور الخلايا الجذعية البالغة والعضلات الملساء الوعائية في الضرر الناجم عن تكلس الأوعية الدموية". العلاقة بين الفسفور و Wnt / Beta-cateninta و osteogenesis ، الذي كان الباحث الرئيسي هو ماريانو رودريغيز بورتيلو ، أستاذ قسم الطب بجامعة قرطبة ومدير مجموعة الأبحاث Metabolism Calcium and Vascular Calcification of Imibic.
المصدر:
-funkcje-normy-nadmiar-niedobr.jpg)
