Nutrigenetics - التغذية المتوافقة وراثيا

Nutrigenetics هو فرع من فروع العلم الذي يدرس العلاقة بين الجينات والتغذية البشرية. تفترض Nutrigenetics أن التوصيات الغذائية لا يمكن أن تكون هي نفسها لجميع السكان لأننا مختلفون وراثيًا. ما هو علم الوراثة الغذائية بالضبط وهل يستحق الأكل وفقًا لجيناتك؟

جدول المحتويات:

1. Nutrigenetics - ما هو؟
2. علم الوراثة الغذائية - ما هي الأشكال الجينية؟
3. علم الوراثة الغذائية - كيف يتم البحث عن الروابط بين التغذية والأمراض؟
4. علم الوراثة الغذائية - ما هو اختبار الجينات الغذائية؟
5. علم الوراثة الغذائية - ما الذي يكتشفه اختبار الجينات الغذائية؟
6. Nutrigenetics - التطبيق في الطب
7. Nutrigenetics - هل نحن مستعدون لنظام غذائي قائم على الجينات؟

Nutrigenetics - ما هو؟

علم الوراثة الغذائية هو مجال علمي جديد يدرس تأثير الاختلافات الجينية (تعدد الأشكال) على استجابة الجسم للمغذيات وخطر الأمراض المرتبطة بالنظام الغذائي. تستند توصيات المدخول اليومي من المغذيات مثل الفيتامينات إلى دراسات أجريت على عامة السكان ولا تأخذ في الواقع في الاعتبار الاحتياجات الفردية لكل كائن حي ، على سبيل المثال من الاختلافات الجينية. لذلك ، فإن الافتراض الرئيسي لعلم الوراثة الغذائية هو إضفاء الطابع الفردي على النظام الغذائي بطريقة تعالج الأمراض المرتبطة بالنظام الغذائي والوقاية منها.

علم المورثات الغذائية - مجال متعلق بعلم الوراثة الغذائية يتعامل مع تأثير العناصر الغذائية على التعبير الجيني.

علم الوراثة الغذائية - ما هي الأشكال الجينية؟

تعدد الأشكال الجينية عبارة عن تغييرات صغيرة في الجينوم تؤدي إلى حدوث متغيرات جينية مختلفة في البشر ، والتي بدورها تؤثر على النمط الظاهري ، أي كيف يبدو كل واحد منا ويستجيب للعوامل البيئية. يمكن أن تؤثر الأشكال المتعددة الجينية على استقلاب البروتينات والكربوهيدرات والدهون والفيتامينات وخطر تطور المرض.

الأكثر شيوعًا في الجينوم البشري هو تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة (SNPs). النوكليوتيدات المفردة) وقد تم وصف أكثر من 11 مليون منهم.

علم الوراثة الغذائية - كيف تبحث عن العلاقة بين التغذية والمرض

إن البحث عن الجينات المسؤولة عن أمراض مثل السمنة أو أمراض القلب والأوعية الدموية يشبه البحث عن إبرة يضرب بها المثل في كومة قش. يحتوي الجينوم البشري على حوالي 25000 جين ، ومن النادر جدًا أن تؤثر المعلومات في جين واحد على سمة واحدة فقط. بالإضافة إلى ذلك ، تعتمد العمليات المعقدة لتنظيم التعبير الجيني ، من بين أمور أخرى. لا تجعل العوامل البيئية من الممكن الإشارة بشكل لا لبس فيه إلى أن الجين أ ، على سبيل المثال ، يؤثر على عملية التمثيل الغذائي لفيتامين د.

اقرأ أيضًا: أمراض القلب والأوعية الدموية - الأسباب والأعراض والوقاية السمنة - الأسباب والعلاج والعواقب

لذلك ، في البحث الجيني ، ما يسمى ب الجينات المرشحة ، والتي يتم دراستها بالتفصيل من قبل العلماء. يتم اختيار الجينات المرشحة للدراسات الجينية التغذوية باستخدام دراسات الارتباط الجينومي الواسع (GWAS). دراسة الارتباط على مستوى الجينوم). وهي تتكون من فحص عدد كبير جدًا من السكان (على سبيل المثال 200000 شخص) بميزة محددة (مرض) ومجموعة تحكم بدون الميزة المختبرة (المرض). بعد ذلك ، يتم "البحث" في جينوم الأشخاص الذين تم فحصهم بحثًا عن تعدد الأشكال الجينية ومقارنتها بأشخاص من المجموعة الضابطة. من الواضح أن الجينات المحددة في مثل هذه الدراسات قد تكون مرتبطة فقط بسمة معينة (مرض) وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات الأساسية والسريرية لإثبات علاقة السبب والنتيجة.

علم الوراثة الغذائية - ما هو اختبار الجينات الغذائية؟

اختبار الجينات الغذائية مشابه للاختبارات الجينية الأخرى. يتطلب الاختبار الحمض النووي للشخص المختبر المأخوذ عن طريق مسحة الخد أو عينة اللعاب. يتم أيضًا جمع الدم الوريدي الذي يتم فصل الخلايا الليمفاوية منه في المختبر. ثم يتم عزل الحمض النووي من الخلايا المجمعة. للكشف المباشر عن تعدد الأشكال الجينية من الحمض النووي ، يتم استخدام طرق البيولوجيا الجزيئية مثل تفاعل البلمرة المتسلسل (PCR) وتسلسل سانجر. يتم الحصول على نتيجة الاختبار بعد حوالي 3 أسابيع.

مقال موصى به:

البحث الجيني

علم الوراثة الغذائية - ما الذي يكتشفه اختبار الجينات الغذائية؟

يكشف اختبار الجينات الغذائية عن تعدد الأشكال الجينية في جينات مختارة. من أجل تسهيل التعرف على تعدد الأشكال ، تم إعطاء كل منهم رقم تعريف يبدأ بالحروف "rs" ، على سبيل المثال rs4988235 لتعدد الأشكال الجيني LCT (جين اللاكتاز - إنزيم يكسر اللاكتوز). إذا قام اختبار الجينات الغذائية بفحص هذا الجين ، فيجب أن تتضمن النتيجة معلومات حول عدد تعدد الأشكال الذي تم اختباره ومتغير الخطر الذي تم اكتشافه في المريض. على سبيل المثال ، الشخص الذي لديه متغير خطر C / C لديه نشاط منخفض من اللاكتاز ولديه مخاطر أعلى عدة مرات من عدم تحمل اللاكتوز من الشخص الذي ليس لديه متغير الخطر (C / T أو T / T). إذا ظهرت على هذا الشخص أعراض عدم تحمل اللاكتوز مثل انتفاخ البطن أو الإسهال بعد شرب الحليب ، فعليه التخلص من المنتجات المحتوية على اللاكتوز من نظامه الغذائي.

مقال موصى به:

كيف تختار معمل جيني جيد؟

Nutrigenetics - التطبيق في الطب

عُرفت التغذية الجينية في الطب لفترة طويلة. بصرف النظر عن عدم تحمل اللاكتوز المذكور ، هناك مثال كلاسيكي آخر هو بيلة الفينيل كيتون. يرتبط هذا المرض بنقص وراثي في ​​إنزيم فينيل ألانين هيدروكسيلاز ، مما يؤدي إلى تراكم فينيل ألانين في الجسم. نتيجة لذلك ، يتبع مرضى بيلة الفينيل كيتون نظام غذائي منخفض الفينيل ألانين.

مرض الاضطرابات الهضمية - مرض الاضطرابات الهضمية. لقد ثبت أن الأشخاص المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية يحملون أشكالًا متعددة محددة في الجينات التي تشفر البروتينات المعقدة للتوافق النسيجي (HLA-DQ2 و HLA-DQ8) التي تهيئ أجهزتهم المناعية للتعرف على الغلوتين على أنه أجنبي. نتيجة لذلك ، يتم تنشيط الخلايا التائية والخلايا البائية ، والتي تنتج أجسامًا مضادة ضد أنسجتها. في مرض الاضطرابات الهضمية ، يكون العامل المسبب للمرض هو الأطعمة التي تحتوي على الغلوتين ، ويؤدي التخلص منه من النظام الغذائي إلى عودة ظهور المرض.

مقال موصى به:

مرض الاضطرابات الهضمية: الأسباب والأعراض والبحث. علاج الداء البطني

استقلاب الفولات وتعدد الأشكال الجينية مثفر. الجين MTHFيقوم R بترميز إنزيم 5،10-methylenetetrahydrofolate reductase المتورط في استقلاب الفولات. في المقابل ، يعتبر الفولات ضروريًا في تحويل الهوموسيستين السام إلى ميثيونين ، والذي يتم تحويله بدوره إلى S-adenosylmethionine (SAM). SAM هو مصدر مهم لمجموعات الميثيل لمختلف المسارات البيوكيميائية. لذلك ، يمكن أن يكون لنقص الفولات تأثير سلبي متعدد الاتجاهات على الجسم.

أظهرت الأبحاث أن بعض الأشكال الجينية مثفر حيث يمكن أن يقلل rs1801133 من النشاط الأنزيمي لبروتين MTHFR بنسبة تصل إلى 70٪ ، مما يؤثر على التوافر البيولوجي للفولات للمسارات البيوكيميائية. في السنوات القليلة الماضية ، كان هناك العديد من المنشورات التي تربط تعدد الأشكال الجينية مثفر مع الأمراض المزمنة. لهذا السبب ، تمكنا مؤخرًا من ملاحظة "نمط" تعدد الأشكال الجينية الملزمة مثفر مع أمراض مثل الاكتئاب واحتشاء عضلة القلب أو مشاكل في الحمل. بسبب هذه الحقيقة ، في عام 2017 ، أصدر خبراء من الجمعية البولندية لعلم الوراثة البشرية والجمعية البولندية لأطباء أمراض النساء والتوليد موقفًا قالوا فيه "تقييم متغيرات تعدد الأشكال الجيني MTHFR له قيمة تنبؤية منخفضة في تشخيص أسباب الإجهاض المتكرر ، وخطر إنجاب طفل بتشوه في الجهاز العصبي المركزي ، والزيغ الكروموسومات ، بما في ذلك متلازمة داون ، وخطر تجلط الدم في الأوردة ، بما في ذلك الأوردة العميقة ، السكتات الدماغية الإقفارية ، أمراض الشرايين التاجية ، أنواع مختارة من الأمراض الوجدانية ، اضطرابات النمو النفسي الجسدي والإعاقة الذهنية أو بعض أمراض الأورام.”

ومع ذلك ، فإن الجمعية البولندية لأطباء النساء والتوليد في النساء اللواتي يخططن للحمل والنساء الحوامل مع انخفاض نشاط إنزيم MTHFR (على سبيل المثال بسبب تعدد الأشكال الجينية مثفر) يوصي باستهلاك الفولات بجرعة 0.4 ملغ / يوم بالإضافة إلى 0.4 ملغ أخرى ، ويفضل أن يكون ذلك على شكل حمض الفوليك النشط.

باختصار ، المتغيرات الجينية غير المواتية مثفر لن تؤثر بشكل مباشر على خطر الإصابة بالأمراض ، مثل السكتة الدماغية الإقفارية ، ولكن على التوافر البيولوجي للفولات في الجسم ونقصها المحتمل. يتكون إضفاء الطابع الفردي على التغذية من تناول إضافي لأشكال نشطة من حمض الفوليك من قبل الأشخاص المعرضين للخطر (ويفضل أن يكون ذلك مع فيتامين ب 12) والمراقبة المحتملة لمستويات الدم لديهم.

يوضح المثال أعلاه أيضًا أنه لا يمكننا استقراء نتائج الدراسات حول التمثيل الغذائي لعنصر غذائي واحد (في هذه الحالة ، حمض الفوليك) لخطر الإصابة بأمراض مرتبطة بنقصه.

السمنة وجين FTO. يعد تطبيق اختبارات الجينات الغذائية في الأمراض ذات المسببات المرضية الأكثر تعقيدًا ، مثل السمنة ، أكثر تعقيدًا ، على الرغم من أننا نعلم أن 70٪ من وزن الجسم يختلف في مؤشر كتلة الجسم (BMI). مؤشر كتلة الجسم) قد تكون مشروطة بالجينات. إنه أسهل بكثير مع الأمراض التي تعتمد على جين واحد ، مثل بيلة الفينيل كيتون المذكورة أعلاه. بالطبع ، ما يسمى ب السمنة أحادية الجين ، والتي تؤدي إلى سمنة مرضية في مرحلة الطفولة المبكرة. ومع ذلك ، فإنه يحدث في نسبة قليلة فقط من السكان.

مقال موصى به:

السمنة والجينات. ما هي الجينات التي تسبب السمنة؟

في سياق علم الوراثة الغذائية ، ما يسمى ب السمنة متعددة الجينات ، والتي قد تكون مسؤولة عن ما يصل إلى 90٪ من السمنة. أول جين تم اكتشافه وأفضل دراسة تأهب للسمنة هو جين FTO. أظهرت الدراسات أن حاملي الشكل غير المواتي لـ rs9939609 تعدد الأشكال من الجين FTO يكون وزنهم حوالي 3 كجم أعلى من أولئك الذين ليس لديهم متغير الخطر ، وخطر السمنة أعلى 1.67 مرة.

من وجهة نظر أبحاث الجينات الغذائية ، فإن الأكثر إثارة للاهتمام هو "حساسية" تعدد الأشكال الجينية FTO للتغيرات في نمط الحياة. لقد ثبت أن الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة والذين يعانون من متغيرات غير مواتية من جين FTO ، بالإضافة إلى كونهم أكثر عرضة للتأثير غير المواتي لنمط الحياة الغربي وبالتالي عرضة للسمنة ، يمكن أن يقللوا وزن الجسم بشكل أكثر فعالية من خلال تقديم نظام غذائي مناسب ونشاط بدني أكثر من الأشخاص بدون متغيرات المخاطر.

ومع ذلك ، على الرغم من العديد من الدراسات السريرية المشجعة التي أجريت على آلاف السكان والتي تبين أن القابلية للسمنة قد تكون متأصلة في الجينات ، فإن بيئة "السمنة" هذه ضرورية لإظهار النمط الظاهري للسمنة.

فقط لأن لدينا متغيرات غير مواتية من "جينات السمنة" لا يعني أننا يجب أن نكون بدينين. تذكر - اختبار واحد لا "يفقد الوزن" ، وقد يكون اختبار الجينات الغذائية واحدًا فقط من العديد من عناصر علاج الشخص الذي يعاني من السمنة.

Nutrigenetics - هل نحن مستعدون لنظام غذائي قائم على الجينات؟

تم تنفيذ بعض إنجازات علم الوراثة الغذائية بنجاح في مخططات التشخيص ، مثل مرض الاضطرابات الهضمية ، وعدم تحمل اللاكتوز أو للمكملات الفردية (حمض الفوليك و مثفر). ومع ذلك ، في حالة الأمراض المعقدة مثل السمنة أو أمراض القلب والأوعية الدموية ، يكون تطبيق علم الوراثة الغذائية أكثر تعقيدًا مما هو عليه في حالة الأمراض التي تحددها جينات واحدة. لذلك ، لا تزال الكمية الهائلة من البيانات التي تم جمعها في دراسات GWAS بحاجة إلى إخضاعها لتجارب سريرية أكثر تفصيلاً.

هناك مشكلة أخرى تتمثل في أن العديد من المتخصصين لا يزالون يفتقرون إلى المعرفة الكافية في مجال التغذية و / أو علم الوراثة لتفسير الاختبارات الجينية الغذائية بشكل صحيح وتقديم المشورة الغذائية بناءً عليها.

إن مفتاح التفسير الصحيح لنتيجة اختبار الجينات الغذائية هو فهم أنه يختبر فقط استعداد الشخص لحالة أو مرض فيزيولوجي مرضي معين.في حالة مرض الاضطرابات الهضمية ، فإن نسبة قليلة فقط من الأشخاص الذين يعانون من متغيرات HLA-DQ2 و HLA-DQ8 الخطرة يصابون بمرض الاضطرابات الهضمية. لذلك ، فإن وجودهم لا يعني تلقائيًا مرض الاضطرابات الهضمية ، ولكن يمكن لمثل هذا الشخص تنفيذ التوصيات المناسبة لتجنب تطور المرض.

لماذا يحدث هذا؟ العوامل البيئية لها تأثير كبير على الاستعداد والكشف عن النمط الظاهري للمرض. لذلك ، لا يمكن تفسير اختبار الجينات الغذائية (على غرار معظم الاختبارات المعملية) بمعزل عن مقابلة المريض والصورة السريرية والاختبارات الأخرى. عند تفسير نتيجة اختبار الجينات التغذوية ، ينبغي افتراض أن متغيرًا معينًا سيكون له بعض احتمالية التسبب في إحداث تأثير في المريض ، والذي يتم تقييمه غالبًا في تجارب سريرية كبيرة.

من الجدير معرفة أن ...

قبل بضع سنوات ، تم إطلاق مشروع "Food4me" للتحقيق في أحدث ما توصلت إليه التغذية الشخصية بالإضافة إلى إمكانية استخدام نصائح التغذية الشخصية بمشاركة مجموعة دولية من الخبراء. ربما سيحل هذا المشروع بعض المشكلات المتعلقة باستخدام اختبار الجينات الغذائية.

المؤلفات:

1. Moczulska H. et al. موقف خبراء الجمعية البولندية لعلم الوراثة البشرية والجمعية البولندية لأطباء النساء والتوليد بشأن التكليف بتفسير نتائج الاختبارات وتفسيرها من حيث المتغيرات الجينية في جين MTHFR. أمراض النساء العملية وطب الفترة المحيطة بالولادة 2017 ، 2 ، 5 ، 234-238.
2. Bomba-Opoń D. et al. مكملات الفولات في فترة ما قبل الحمل والحمل والنفاس. توصيات الجمعية البولندية لأطباء النساء والتوليد. طب النساء والفترة المحيطة بالولادة العملي 2017 ، 2 ، 5 ، 210-214.
3. Frayling T.M. وآخرون. هناك متغير شائع في جين FTO يرتبط بمؤشر كتلة الجسم ويؤدي إلى السمنة لدى الأطفال والبالغين. علم. 2007 مايو 11 ؛ 316 (5826): 889-94.
4. Kohlmeier M. وآخرون. دليل وموقف الجمعية الدولية لعلم الوراثة الغذائية / علم المورثات الغذائية من التغذية الشخصية: الجزء 2 - أخلاقيات وتحديات ومجهودات التغذية الدقيقة. J Nutrigenet Nutrigenomics. 2016 ، 9 ، 1 ، 28-46.
5 - السهيمي أ. علم الوراثة الغذائية. منتدى نوتر. 2007 ؛ 60: 25-30.
6. بندقية K. إضفاء الطابع الفردي على التوصيات الغذائية للأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة على أساس الاختبارات الجينية. 18/2018 الحمية الحديثة
7. Marcinkowska M. and Kozłowski P. تأثير تعدد أشكال النسخ على تقلب النمط الظاهري للإنسان. التقدم في الكيمياء الحيوية. 2011 ، 57 ، 3 ، 240-248.